Agonistide GPP 1

Kaasaegsed edusammud 2. tüüpi diabeedi patogeneesi ja farmakoteraapia uurimisel on kahtlemata parandanud selle haiguse all kannatavate patsientide elu kvaliteeti ja prognoosi. Kuid enam kui kaks kolmandikku II tüüpi suhkurtõvega patsientidest ei saavuta soovitud glükeemilisi väärtusi.

Krooniline hüperglükeemia aitab kaasa suhkurtõve kõigi komplikatsioonide kiirele progresseerumisele, eriti südame-veresoonkonnale, mis ei põhjusta mitte ainult enneaegset puude, vaid ka patsientide surma.

Süsivesikute ainevahetuse kroonilise dekompensatsiooni suurel esinemissagedusel on objektiivsed ja subjektiivsed põhjused. Seega jääb II tüüpi diabeedi hiline diagnoosimine enamiku suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite madala efektiivsuse põhjuseks. Peaaegu kõik traditsioonilised hüpoglükeemilised ained ei takista toimivate beeta-rakkude massilist kadu, mis lühendab nende efektiivsust diabeetikute ravis.

Paljude aastate jooksul saavad patsiendid ravi, mis ei anna glükaaditud hemoglobiini sihtväärtusi. Insuliiniravi on ette nähtud palju hiljem kui tegelik vajadus sellise ravi järele.

Arstide ja patsientide mõistlik ärevus hüpoglükeemia ja kehakaalu suurenemise riski suhtes koos ebarahuldava enesekontrolliga vähendab insuliini annuse tiitrimise efektiivsust sihtmärgile ja aeglustab insuliinravi õigeaegset intensiivistamist.

Seega vähendab kõhunäärme beeta-rakkude funktsionaalne aktiivsus ebaefektiivse ravi, kroonilise hüperglükeemia ja glükoosi toksilisuse taustal, mis omakorda raskendab teraapia eesmärgi saavutamist ja suhkurtõve stabiilse kompenseerimise saavutamist.

1932. aastal tegi La Barre esmalt ettepaneku soolestiku ülemise osa limaskestast eraldatud hormooni kohta, millel on hüpoglükeemiline toime. Nüüd on ilmselge, et siis loodi vundament, et tulevikus luua inkretiini mõjude alusel glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid.

Kakskümmend viis aastat tagasi avastati üks peamisi inimese increcretins, glükagoonilaadne peptiid-1 (GLP-1), mis vabastati söögi ajal kohe soolestiku rakkudesse, avaldades tugevat glükoosist sõltuvat toimet insuliini sekretsioonile ja inhibeerides glükagooni sekretsiooni.

GLP-1 uurimise käigus saadud tulemused andsid aluse uute 2 glükoosisisaldust vähendavate ravimite grupi saamiseks. In endokrinoloq.ru on eraldi artikkel "Januvia ja muud incretin mimeetikumid diabeedi raviks", kus kord on tegemist iga rühma omadustega eraldi.

Viimased rahvusvahelised ja riiklikud standardid 2. tüüpi suhkurtõve raviks, mis on vastu võetud enamikus arenenud riikides, sealhulgas Venemaal, soovitavad kasutada ravimeid, mis põhinevad inkretiinide, eriti GLP-1 retseptori agonistide mõjul, niipea kui haigus on tuvastatud alternatiivina traditsioonilised hüpoglükeemilised ravimid.

Sellised soovitused on tingitud mitte ainult viimase efektiivsusest, vaid ka GLP-1 retseptori agonistide ohutusest hüpoglükeemia arengu seisukohast. Peale selle, erinevalt DPP-4 inhibiitoritest ja eriti teistest glükoosisisaldust vähendavate ravimite rühmadest (välja arvatud metformiin), võib GLP-1 retseptori agonistidega ravi oluliselt vähendada ülekaaluliste ja rasvunud patsientide kehakaalu.

Selles rühmas olevate ravimite peen glükoosist sõltuv toimemehhanism võimaldab enamikul patsientidel saavutada ravi eesmärgi, suurendamata hüpoglükeemia riski. GLP-1 retseptori agonistide ohutus suurendab oluliselt võimalusi optimaalse kontrolli ohutuks saavutamiseks, pikaajalise prognoosi parandamiseks ja kardiovaskulaarse riski vähendamiseks, eriti eakate ja südame-veresoonkonna haiguste korral.

Järgmine artikkel käsitleb GLP-1 agonistide rühma ühte esindajat ja selle üksikasjalikku kirjeldust ning otseste võrdlevate uuringute tulemusi. Et mitte jääda, soovitame tellida saidile.

Agonistide GPP 1

Ma tahan registreeruda kui:

Kuna natiivne GLP-1 eritub organismist väga kiiresti neerude kliirensi ja ensüümi DPP-4 hävitamise tõttu, töötati kõigepealt välja resistentne GPP-4 retseptor GLP-1 (GLP-1R), mida nimetatakse eksenatiidiks. Seda hakati USAs kasutama 2005. aasta aprilli agonistiga suhkurtõve raviks. Seejärel töötati välja teine ​​GLP-1R agonist, mis erineb natiivsest GLP-1-st ainult ühe aminohappe ja nimega Lyraglutide. Lüaglutiid on inimese GLP-1 analoog, kuna see erineb natuke GLP-1-st, mitte eksenatiidist, ning viimast nimetatakse GLP-1 mimeetikuks. Mõlemad neist on GLP-1P agonistid, st nad mõistavad selle toime GLP-1 retseptoritega kombineerimisel.

GLP-1P agonistid suurendavad glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni, pärsivad glükagooni sekretsiooni ja taastavad T2DM-is insuliini sekretsiooni esimese faasi. Nad aeglustavad mao tühjendamist, vähendavad söögiisu, mis toob kaasa järkjärgulise, kuid märgatava kaalulanguse, mis on eriti oluline II tüüpi diabeediga ülekaaluliste patsientide puhul. GLP-1R on esindatud kardiomüotsüütides ja endoteelirakkudes ning prekliinilistes uuringutes on näidatud, et GLP-1R stimulatsioonil võib olla kardioprotektiivne toime ja vähendada loomkatsetes infarkti tsooni suurust. Piiratud uuringutes on näidatud, et GLP-1 võib aidata säilitada vatsakeste funktsiooni ja parandada südamepuudulikkuse või müokardiinfarkti korral südame väljundvõimet. GLP-1R agonistid vähendavad vererõhku ja parandavad II tüüpi suhkurtõvega patsientidel plasma lipiidide profiili

GLP-1R agonistide kõige olulisemad kõrvaltoimed on iiveldus ja oksendamine, mille intensiivsus ravi jätkamisel väheneb.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Pigem on üksikasjalik ja operatiivselt uuendatud juhend Bay kohta veebilehel www.byetta.com

Farmakokineetika ja farmakodünaamika. Eksenatiidi poolväärtusaeg on 2,4 tundi, maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 2,1 tunni pärast ja toime kestus on kuni 10 tundi pärast manustamist. Pärast eksenatiidi manustamist suureneb insuliinikontsentratsioon annusest sõltuval viisil 3 tunni pärast, mis viib glükeemia, kaasa arvatud toksoidi, märkimisväärse vähenemiseni. Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientidel väheneb eksenatiidi kliirens 10 korda ja seetõttu ei ole sellistel patsientidel ravi soovitatav. Maksafunktsiooni häired ei mõjuta eksenatiidi farmakokineetikat.

Koostoimed teiste ravimitega. Sarnaselt teiste glükoosisisaldust vähendavate ravimitega mõjutab eksenatiid glükeemiat suurendavaid või vähendavaid ravimeid, mis nõuab teatavat tähelepanu diabeedi kompenseerimisele, kui neid koos eksenatiidiga määratakse. Eriti uuriti eksenatiidi ja atsetamifeeni, digoksiini, lisinopriili, lovastatiini ja varfariini koostoimet. Exenatide vähendas atsetamifeeni biosaadavust ja selle maksimaalset kontsentratsiooni. Digoksiin pikendas maksimaalse kontsentratsiooni ja maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aega, kui seda manustati koos eksenatiidiga. Lisinopriilil pikendati maksimaalset kontsentratsiooni 2 tundi ja lovasatiinis - 4 tundi eksenatiidi mõju all. Eeldatakse, et need toimed on tingitud eksenatiidi hilinenud mao tühjenemise omadustest, mille normaalne toimimine on vajalik suukaudsete preparaatide piisavate farmakokineetiliste andmete saamiseks. Sellega seoses on soovitatav, et suukaudsed ravimid (sealhulgas suukaudsed antibiootikumid ja rasestumisvastased vahendid) võetakse 1 tund enne eksenatiidi manustamist. Atsetamifeeni puhul on soovitatav võtta see 1 enne või 4 tundi pärast eksenatiidi manustamist. Exenatide võib varfariini saavatel patsientidel muuta hüübimisaega. Sellega seoses on soovitatav mõõta vere hüübimisaega varfariini saavatel patsientidel nii enne eksenatiidi manustamist kui ka ravi ajal nendega.

Ravimi, annuse ja raviskeemi kasutamine

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatide, subkutaanseks manustamiseks mõeldud lahus, 1 ml 250 mikrogrammi, süstla pliiatsid 1,2 ja 2,4 ml kohta.

Kuna Exenatide aeglustab mao tühjenemist, on soovitatav manustada seda mitte varem kui 60 minutit enne kahte peamist söögikorda, tavaliselt hommikul ja õhtul. Exenatide süstitakse subkutaanselt ja süstide vaheline intervall peab olema vähemalt 6 tundi. Patsiente manustatakse ravimit iseseisvalt reie-, kõhu- või õlapiirkonnas. Sulfanilamiidi või metformiini saavatel patsientidel on eksenatiidi algannus 5 μg / 2 korda päevas. Ravimi hea kliinilise talutavuse korral ühe kuu jooksul tuleb selle annust suurendada 10 mg / 2 korda päevas. Patsiente tuleb konkreetselt hoiatada, et ravimit ei tohi manustada pärast sööki ja et ravimit ei tohi jätta kasutamata. Ainult üks ravim eksenatiid on esitatud Venemaa apteekide võrgustikus: Byetta

Näidustused. Arvestades selle kõrget hinda, võib seda kasutada väga piiratud kategooria patsientidel eelistatud riikliku toetuse arvelt. Ravimit kasutatakse suhkurtõve raviks nii monoteraapias kui ka kombinatsioonis glükoosisisaldust vähendavate ravimitega tablettidega ja, võttes arvesse selle toimet kehakaalule, eelistatavalt täieliku diabeediga patsientidel, eriti suure rasvumusega (haigestunud rasvumine). Uuringutes, kus eksenatiidi manustati 10 mg 2 korda päevas 26-36 nädalat, vähenes ravi lõpus HbA 1c tase 0,8-1,1% ja kaal 1,6-2,8%. kg Tuleb märkida, et mida suurem on patsiendi algne kaal, seda tavalisem on kehakaalu absoluutne vähenemine.

Praegu viiakse läbi kliinilisi uuringuid Exenatide'i pikaajaline toime (Bydurion), mida manustatakse 1 kord nädalas.

Vastunäidustused, kõrvaltoimed ja piirangud. Exenatide ei ole ette nähtud patsientidele, kes saavad insuliini, kaasa arvatud T2DM, samuti patsientidele, kellel on ketoatsidoos. Seda ei ole lastele ette nähtud, sest selliseid uuringuid ei ole veel läbi viidud. See ei asenda insuliinravi.

Anti-eksenatiidi antikehad moodustuvad harva ja võivad vähendada eksenatiidi efektiivsust.

Kliinilistes uuringutes ilmnesid kõrvaltoimed iivelduse ( t

40%), oksendamine, kõhulahtisus, pearinglus, peavalu, ärevus ja düspepsia. Sageli esineb eksenatiidi manustamisel iiveldust ravi jätkamisel tavaliselt. Kombinatsioonis sulfoonamiididega suurendab hüpoglükeemia oht, seetõttu on soovitatav vähendada sulfanilamiidi annust, kui Exenatide on raviga liitunud.

Ravimi kasutamise vastunäidustused:

- 1. tüüpi suhkurtõbi või diabeetiline ketoatsidoos;

- raske neerupuudulikkus (QC

- tõsiste seedetrakti haiguste esinemine koos samaaegse gastropareesiga;

- imetamise periood (rinnaga toitmine);

- laste vanus kuni 18 aastat (ravimi ohutus ja efektiivsus lastel ei ole kindlaks tehtud);

- ülitundlikkus ravimi suhtes.

- inimese GLP-1 analoog (97% homoloogia inimese loodusliku GLP-1-ga)

Piisavalt üksikasjalik ja kiiresti ajakohastatud juhend Viktose kohta on esitatud veebilehel www.rxlist.com/victoza-drug.htm ja saidil www.victoza.com

Toimemehhanism. Lüaglutiid põhjustab glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni stimuleerimist ja inhibeerib glükagooni sekretsiooni, mis on diabeediga patsientidel patoloogiliselt kõrge. Glükoosisõltuvus tähendab, et ravimi hüpoglükeemilist toimet täheldatakse ainult siis, kui glükeemia ületab toksiini taseme. Selle tulemusena on minimaalne hüpoglükeemia tekkerisk Lyraglutide kasutamisel monoteraapiana.

Lisaks aitab Liraglutiid, nagu ka inimese natiivne GLP-1, vähendada glükeemiat (eriti prandiaalset), mis on tingitud "mitteinsuliini" mehhanismidest, aeglustades mao tühjenemist ja vähendades toidutarbimist.

Söögiisu pärssiv lüraglutiid aitab vähendada kehakaalu rasvumise ajal, peamiselt vistseraalsete rasvade kaalu vähenemise tõttu.

Lüaglutiid, aga ka natiivne inimese GLP-1, suudab teatud määral taastada ß-rakkude funktsiooni, suurendada nende massi ja vähendada apoptoosi, mida kinnitab pankrease beeta-raku funktsiooni (HOMA indeks) homeostaatilise mudeli ja insuliini ja proinsuliini suhe. See parandab insuliini sekretsiooni esimest ja teist faasi.

Farmakokineetika. Inimese analoogmolekul GLP-1 Liraglutiidis erineb inimese GLP-1-st ainult ühe aminohappega, mis on 97% homoloogne inimese loodusliku GLP-1-ga. Seega on nimi - "GLP-1 inimese analoog". Liraglutiid on inimese GLP-1 molekuli analoog, mis on ühendatud rasvhappe molekuliga, mis viib molekulide iseseisvumiseni ja Liraglutiidi seondumisele valkudega nahaaluses rasvkoes ja selle tulemusena aeglustub ravimi imendumine. Maksimaalse plasmakontsentratsiooni saavutamiseks pärast ühekordset subkutaanset süstimist on aeg 8-12 tundi, igapäevase manustamise korral säilib stabiilne kontsentratsioon ühe päeva jooksul alates 4. päevast.

Veres seondub liraglutiid peaaegu täielikult (> 98%) veres albumiiniga ja seejärel vabastab selle sideme aeglaselt, avaldades spetsiifilist toimet. Lisaks annab rasvhappe esinemine preparaadis kõrge ensümaatilise stabiilsuse taseme dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4) ja ensüümi neutraalse endopeptidaasi (NEP) suhtes, mis samuti aitab kaasa ravimi toime pikenemisele. Selle tulemusena saavutab Liraglutidi poolväärtusaeg 13 tundi, toime kestus on 24 tundi ja seetõttu manustatakse ravimit 1 kord päevas. Lüaglutiidide toime - annusest sõltuv.

Lüaglutiid metaboliseerub endogeenselt, nagu suured valgud, ilma mingit konkreetset organit eritumise teel kaasamata. Liraglutiidiga seotud metaboliitide kujul uriinis ja väljaheidetes tuvastatakse ainult 6% ja 5% manustatud radioisotoopist. mis võimaldab kasutada lüaglutiidi isegi patsientidel, kellel on mittealkohoolne rasvamaks, ja kerge neerupuudulikkus.

Kerge, mõõduka ja raske maksapuudulikkusega patsientidel vähenes Lyraglutide kineetilise kõvera alune pindala (AUC, ekspositsioon) vastavalt 13, 23 ja 42%. Liraglutiidi kokkupuude kerge (CK 50-80 ml / min), mõõduka (CK 30-50 ml / min) ja raske t

Vanusel, soost, kehamassi indeksist (BMI) ja etnilisest kuuluvusest ei ole kliiniliselt olulist mõju Lyraglutide farmakokineetilistele omadustele.

Liraglutidiga ei ole uuringuid läbi viidud.

Koostoimed teiste ravimitega. Lyraglutid praktiliselt ei mõjuta tsütokroom P450 ensüümsüsteemide poolt metaboliseeritavate ravimitega. Liraglutiidi põhjustatud mao tühjenemise kerge viivitus võib mõjutada patsientide suukaudsete ravimite imendumist. Lyraglutidil ei ole kliiniliselt olulist mõju paratsetamooli, atorvastatiini, griseofulviini, lisinopriili ja digoksiini, etinüülöstradiooli ja levonorgestreeli rasestumisvastaste vahendite farmakokineetilistele parameetritele. Liraglutiidi ja varfariini koostoime uuringuid ei ole läbi viidud.

Ravimi, annuse ja raviskeemi kasutamine

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Taani) - lüaglutiid, lahus subkutaanseks manustamiseks 6 mg / 1 ml; kolbampullid 3 ml ampullsüstlasse, 18 mg ühes süstlas

Viktoza ravimit manustatakse ainult subkutaanselt 1 kord päevas. kõhu-, reie- või õlapiirkonnas igal ajal, sõltumata söögist. Soovitatav on ravimit manustada umbes samal ajal, mis on patsiendile mugav. Ravimi algannus on 0,6 mg päevas. Pärast ravimi kasutamist vähemalt ühe nädala jooksul tuleb annust suurendada 1,2 mg-ni. Parima glükeemilise kontrolli saavutamiseks võib ravimi Viktoz annust suurendada kuni maksimaalse annuseni 1,8 mg, kuid ainult pärast seda, kui seda on manustatud vähemalt ühe nädala jooksul annuses 1,2 mg. Ravimi Victoza annuse reguleerimiseks ei ole vaja veresuhkru enesekontrolli.

Sõltuvalt vanusest ei nõuta Viktoza ravimi annuse kohandamist, kuigi ravimi kasutamise kogemus 75-aastastel ja vanematel patsientidel on täna väike.

Näidustused ja tõhusus. Ravimit Viktoza (Liraglutid) saab kasutada T2DM jaoks:

- monoteraapia kui dieedi ja füüsilise koormuse lisamine;

- kombinatsioonis metformiini, sulfonüüluurea derivaatide (PSM) või metformiini ja pioglitasooniga;

- metfomiini ja PSM-i maksimaalse talutava annuse kasutamisel eelnevalt läbi viidud ravi ajal 1-2 suukaudse hüpoglükeemilise ravimiga (PSSP) patsientidel, kellel puudus piisav glükeemiline kontroll.

.Viktoza ravimit võib kasutada T2DM-i monoteraapiana ja sel juhul põhjustab see märkimisväärset (2,1% HbA 1c> 9,5%) ja pikenenud (12 kuud) HbA1c vähenemist võrreldes sama indikaatoriga patsientidel. glimepiriidiga. Ja HbA1c taseme saavutanud patsientide arv

Lisaks praegusele metformiini või metformiinravi kombinatsioonile pioglitasooniga on soovitatav määrata ravim Viktoza. Ravi metformiiniga ja / või pioglitasooniga võib jätkata eelmistes annustes. Viktoza't võib määrata ka koos sulfaatraviga või kombineeritud raviga sulfonamiidi ja metformiiniga. Viktoza annuse kohandamiseks ei ole vaja veresuhkru enesekontrolli - see ei saa langeda GLP-1 analoogi tõttu normi alla. Siiski, kui Victoza kombineeritakse sulfonüüluurea derivaatidega, on hüpoglükeemia risk üsna reaalne ja seetõttu on nendel juhtudel vajalik glükeemia sagedane enesekontroll, vähemalt ravi alguses. Kui sulfanilamiidi teraapiale lisatakse victosis, võib olla vajalik vähendada sulfanilamiidi annust, et minimeerida hüpoglükeemia riski.

26. nädalal, kui ravimit kasutati koos metformiini, sulfonüüluurea derivaatide või metformiini kombinatsiooniga tiasolidiindiooniga, suurenes HbA1c ≤ 6,5% tasemele jõudnud patsientide arv oluliselt võrreldes patsientidega, kes said ravi säilitusaineid alandavate ravimitega, lisamata Viktoza't. Ravim Viktoza osana metformiini + glimepiriidi või metformiini + rosiglitasooniga kombineeritud ravist 26 nädala jooksul põhjustas HbA1c olulist ja pikaajalist vähenemist võrreldes platseeboga.

Viktoza võtmise ajal langes tühja kõhuga glükoosi tase 0,7–2,4 mmol / l, nii monoteraapiana kui kombinatsioonis ühe või kahe suukaudse hüpoglükeemilise toimeainega. Seda langust täheldati kahe esimese nädala jooksul ravi algusest.

Võistlejate annuse korrigeerimine sõltuvalt vanusest ei ole vajalik, kuigi ravimi kasutamise kogemus 75-aastastel ja vanematel patsientidel on täna väike. Kerge neerupuudulikkusega patsientidel ei ole vaja annust vähendada.

Viktoza vähendab kehakaalu. Lüaglutiidiga ravi viib kehakaalu olulise ja püsiva vähenemiseni, seda peamiselt vistseraalse ja kõhu rasva vähenemise tõttu. Viktoza 52-nädalase monoteraapia ajal täheldati kehakaalu vähenemist keskmiselt 1,0-2,8 kg võrra. Victoza kombinatsioonis ravimitega metformiin, glimepiriid ja / või rosiglitasoon täheldatakse kehakaalu langust. Viktoza ja metformiini kombinatsioon vähenes nahaaluse rasva maht 13-17%. Suurimat kehakaalu langust täheldati patsientidel, kelle kehamassi indeks oli algselt tõusnud (BMI). Kehakaalu langus ei sõltunud sellise kõrvaltoime ilmnemisest iivelduse korral.

Kõigis kliinilistes uuringutes põhjustas Viktoza ravim süstoolse vererõhu languse keskmiselt 2,3-6,7 mm Hg ja enne kaalulanguse algust.

Kõrvaltoimed, piirangud ja vastunäidustused. Viktoza on hästi talutav. Liraglutiidi kõige sagedasemad kõrvaltoimed on seedetrakti häired: iiveldus, kõhulahtisus ja mõnikord oksendamine. Need kõrvaltoimed on tavaliselt kerged, on ravi alguses tavalisemad ja ravi jätkumisel väheneb reaktsiooni raskus järk-järgult kuni düspeptiliste sümptomite täieliku leevendamiseni.

Viktoza on hästi talutav.

Liraglutiidi kõige sagedasemad kõrvaltoimed on seedetrakti häired: iiveldus, kõhulahtisus ja mõnikord oksendamine. Need kõrvaltoimed on tavaliselt kerged, on ravi alguses tavalisemad ja ravi jätkumisel väheneb reaktsiooni raskus järk-järgult kuni düspeptiliste sümptomite täieliku leevendamiseni.

Liraglutiidi monoteraapia taustal hüpoglükeemiliste seisundite tekkimise risk on võrreldav platseeboga. Koos teiste hüpoglükeemiliste ainetega võib hüpoglükeemia esinemissagedus suureneda sõltuvalt hüpoglükeemilise ravimi tüübist ja annusest, mida kasutatakse koos Viktoza kasutamisega.

C-rakkude hüperplaasia ja C-rakkude kasvajate (sh kartsinoomide) arengut on kirjeldatud hiirtel ja rottidel läbi viidud uuringutes liraglutiidi manustamise taustal, mis on oluliselt kõrgem kui 2. tüüpi diabeedi ravis kasutatud annustes. Isiku suhtes ei ole sellist liraglutiidi toimet siiski veel tõestatud. Kliinilistes uuringutes, kaasa arvatud pikaajalised kilpnäärme kõige sagedasemad kõrvaltoimed ravimi kasutamisel, olid Viktoza healoomulised kilpnäärme kasvajad, suurenenud seerumi kaltsitoniini tasemed ja struuma, mis registreeriti 0,5%, 1% ja 0,8 % patsientidest.

Ülaltoodud uuringutulemuste põhjal on liraglutiid vastunäidustatud ainult väga harvadel juhtudel, nimelt patsientidel, kellel on perekondlikud kilpnäärmevähi vormid ja patsiendid, kellel on 2. tüüpi endokriinse neoplaasia sündroom (MEN 2).

Liraglutiidi kliiniliste uuringute programmis oli selle analoog-GLP-1-ga ravi saanud patsientide seas teatatud 7 pankreatiidi juhtumist (2,2 patsienti 1000 patsiendi kohta aastas). Mõnedel nendest patsientidest olid muud pankreatiidi riskifaktorid (gastrointestinaalsete haiguste anamnees, alkoholi kuritarvitamise anamnees). Mitmetel LEAD-i programmis osalevatel patsientidel oli märge eelnevalt ülekantud ägeda või kroonilise pankreatiidi kohta. Samal ajal ei olnud ühelgi neist liraglutiidiga ravi ajal pankreatiiti.

Seega ei ole praegu piisavalt andmeid põhjusliku seose kindlakstegemiseks ägeda pankreatiidi ja Liraglutiidi ravi riski vahel.

Samal ajal tuleb arvesse võtta, et II tüüpi diabeediga patsientide pankreatiidi risk on 2,8 korda suurem kui üldpopulatsioonis ja see on umbes 4,2 juhtu 1000 patsiendi kohta aastas. Sellega seoses, kui patsiendil on esinenud pankreatiiti või JCB, või kui ta on alkoholi krooniliselt kuritarvitanud, tuleb Victoza't ettevaatusega määrata.

Praegu on piiratud kogemus ravimi Viktoz kasutamise kohta maksapuudulikkusega patsientidel, mistõttu on see vastunäidustatud mistahes määral maksapuudulikkuse korral.

Viktoza on raseduse ja imetamise ajal naistel vastunäidustatud, kuna liraglutiidiga isikutel ei ole sellistel tingimustel uuringuid läbi viidud.

Ravimi Viktoza kasutamine on vastunäidustatud raske neerufunktsiooni häirega patsientidele, sealhulgas lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel.

Piiratud kogemuste tõttu on soovitatav kasutada ettevaatusega HF I ja II funktsionaalse klassi patsientidel vastavalt NYHA klassifikatsioonile; mõõduka raskusega neerufunktsiooni kahjustus; üle 75-aastased isikud.

Vastunäidustused ravimi kasutamisele Viktoza:

- 1. tüüpi suhkurtõbi;

- rinnaga toitmise periood;

- Ülitundlikkus toimeaine või teiste ravimite koostisosade suhtes.

- raske neerukahjustus (GFR)

- maksafunktsiooni häired;

- südamepuudulikkuse III ja IV funktsionaalne klass vastavalt NYHA klassifikatsioonile;

GLP 1 retseptori agonistid

Kuna natiivne GLP-1 eritub organismist väga kiiresti neerude kliirensi ja DPP-4 ensüümi poolt põhjustatud hävimise tõttu, töötati kõigepealt välja eksenatiidiga resistentne GPP-4 retseptor GLP-1 (GLP-1R).

Seda hakati USAs kasutama diabeedi raviks alates 2005. aasta aprillist. Seejärel töötati välja teine ​​GLP-1R agonist, mis erineb looduslikust GLP-1-st ainult ühe aminohappega ja mida nimetati liraglutiidiks. Lüaglutiid on inimese GLP-1 analoog, kuna see erineb naturaalsest GLP-1-st, mitte eksenatiidist, ning viimast nimetatakse GLP-1 mimeetikuks. Mõlemad neist on GLP-1P agonistid, st nad mõistavad selle toime GLP-1 retseptoritega kombineerimisel.
GLP-1P agonistid suurendavad glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni, pärsivad glükagooni sekretsiooni ja taastavad T2DM-is insuliini sekretsiooni esimese faasi. Nad aeglustavad mao tühjendamist, vähendavad söögiisu, mis toob kaasa järkjärgulise, kuid märgatava kaalulanguse, mis on eriti oluline II tüüpi diabeediga ülekaaluliste patsientide puhul. GLP-1R on esindatud kardiomüotsüütides ja endoteelirakkudes ning prekliinilistes uuringutes on näidatud, et GLP-1R stimulatsioonil võib olla kardioprotektiivne toime ja vähendada loomkatses infarkti tsooni suurust. Piiratud uuringutes on näidatud, et GLP-1 võib aidata säilitada vatsakeste funktsiooni ja parandada südamepuudulikkuse või müokardiinfarkti korral südame väljundvõimet. GLP-1R agonistid vähendavad vererõhku ja parandavad II tüüpi suhkurtõvega patsientidel plasma lipiidide profiili.
GLP-1R agonistide kõige olulisemad kõrvaltoimed on iiveldus ja oksendamine, mille intensiivsus ravi jätkamisel väheneb.

Tabletid söögiisu vähendamiseks. Kuidas kasutada diabeediravimeid oma söögiisu kontrollimiseks

Uued diabeediravimid, mis hakkasid ilmuma 2000ndatel aastatel, on inkretiini tüüpi ravimid. Ametlikult on nad mõeldud vähendama veresuhkru taset pärast söömist 2. tüüpi diabeedis. Sellegipoolest on neil meie jaoks vähe huvi. Kuna need ravimid toimivad samamoodi nagu Siofor (metformiin) või isegi vähem tõhusad, kuigi need on väga kallid. Neid saab määrata lisaks Sioforile, kui tema tegevus ei ole enam piisav ja diabeetik ei soovi kategooriliselt insuliini torkida.

Diabeedi baiti ja Victoza ravimid kuuluvad GLP-1 retseptori agonistide rühma. Nad on olulised selles, et nad mitte ainult ei vähenda veresuhkrut pärast sööki, vaid vähendavad ka söögiisu. Ja kõik see ilma eriliste kõrvaltoimeteta.

Uute ravimite tegelik väärtus 2. tüüpi suhkurtõve puhul on see, et nad vähendavad söögiisu ja aitavad kontrollida ülekuumenemist. Seetõttu on patsientidel lihtsam jälgida madala süsivesikute dieeti ja vältida häireid. Uute ravimite väljakirjutamine suhkurtõve vastu söögiisu vähendamiseks ei ole veel ametlikult heaks kiidetud. Lisaks ei tehtud nende kliinilisi uuringuid koos madala süsivesikute sisaldusega dieediga. Sellegipoolest on praktika näidanud, et need ravimid aitavad tõepoolest toime tulla kontrollimatu pimestusega ja kõrvaltoimed on väikesed.

Siit leiate retseptid madala rasvasisaldusega dieedile.

Millised tabletid sobivad söögiisu vähendamiseks

Enne madala süsivesikute dieediga üleminekut kannatavad kõik II tüüpi diabeediga patsiendid valuliku sõltuvuse tõttu toidu süsivesikutest. See sõltuvus väljendub pideva ülekatmise vormis süsivesikute ja / või korrapäraste süütuste rütmis. Samamoodi nagu alkoholismi all kannatav inimene, võib see olla kogu aeg "humala all" ja / või perioodiliselt kukkuda.

Rasvumise ja / või 2. tüüpi diabeedi all kannatavate inimeste kohta ütlevad nad, et neil on rahuldamatu söögiisu. Tegelikult süüdistavad need toitumisega seotud süsivesikud asjaolu, et sellistel patsientidel on krooniline nälja tunne. Kui nad söövad valku ja loomulikke tervislikke rasvu, taastub nende isu tavaliselt normaalseks.

Ainuüksi vähese süsivesikute sisaldusega dieet aitab umbes 50% patsientidest toime tulla süsivesikute sõltuvusega. Ülejäänud II tüüpi diabeediga patsiendid peavad võtma täiendavaid meetmeid. Inkretiini ravimid on „kolmas kaitseliin”, mida dr. Bernstein soovitab pärast kroompikolinati võtmist ja enesehüpnoosi.

Need ravimid sisaldavad kahte ravimirühma:

  • DPP-4 inhibiitorid;
  • GLP-1 retseptori agonistid.

Kui tõhusad on uued diabeediravimid?

Kliinilised uuringud on näidanud, et DPP-4 inhibiitorid ja GLP-1 retseptori agonistid vähendavad söömist järgides veresuhkru taset II tüüpi diabeediga patsientidel. Seda seetõttu, et nad stimuleerivad kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende kasutamisel koos “tasakaalustatud” dieetiga väheneb glükeeritud hemoglobiin 0,5-1%. Ka mõned testis osalejad kaotasid veidi kaalu.

See ei ole Jumal, kes teab, milline saavutus, sest hea vana Siofor (metformiin) samadel tingimustel alandab glükeeritud hemoglobiini 0,8–1,2% ja aitab tõesti kaalu kaotada mitme kilogrammi võrra. Siiski on ametlikult soovitatav kirjutada lisaks metformiinile ka inkretiini seeria, et suurendada selle toimet ja aeglustada II tüüpi diabeedi ravi alustamist insuliiniga.

Dr Bernstein soovitab, et diabeetikud võtaksid neid ravimeid mitte insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks, vaid nende mõju pärast söögiisu vähendamisele. Nad aitavad kontrollida toidu tarbimist, kiirendades küllastumise algust. Sellest tulenevalt esineb patsientidel vähese süsivesikusisaldusega dieedi rikkeid harvemini.

Bernstein näeb ette inkretiinravimeid mitte ainult II tüüpi diabeediga patsientidele, vaid ka I tüüpi diabeediga patsientidele, kellel on ülekuumenemise probleem. Ametlikult ei ole need ravimid mõeldud I tüüpi diabeediga patsientidele. Märkus Neid ravimeid ei saa kasutada I tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on tekkinud diabeetiline gastroparees, st närvijuhtimise rikkumise tõttu hilinenud mao tühjenemine. Sest see muudab need halvemaks.

Kuidas inkretiiniravimid toimivad

Inkretiini seeria preparaadid vähendavad söögiisu, sest pärast sööki aeglustavad nad mao tühjenemist. Selle võimalik kõrvaltoime on iiveldus. Ebamugavuse vähendamiseks alustage ravimi võtmist minimaalse annusega. Tõstke seda aeglaselt keha kohanemisel. Aja jooksul möödub enamikel patsientidel iiveldus. Teoreetiliselt on võimalikud muud kõrvaltoimed - oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus või kõhulahtisus. Dr Bernstein märgib, et praktikas neid ei järgita.

DPP-4 inhibiitorid on saadaval tablettides ja GLP-1 retseptori agonistid subkutaanseks manustamiseks kolbampullides. Kahjuks need, kes on pillides, praktiliselt ei aita söögiisu kontrolli all hoida ja veresuhkru tase on väga nõrk. Tegelikult on olemas GLP-1 retseptori agonistid. Neid nimetatakse Byeta ja Viktoza. Nad peavad torkima, peaaegu nagu insuliin, üks või mitu korda päevas. Sama valutute süstide tehnika sobib nii insuliini võtete puhul.

GLP-1 retseptori agonistid

GLP-1 (glükagoonilaadne peptiid-1) on üks hormoonidest, mis tekivad seedetraktis vastuseks toidule. Ta annab kõhunäärmele signaali, et on aeg toota insuliini. See hormoon aeglustab ka mao tühjenemist ja vähendab seega söögiisu. Samuti eeldatakse, et see stimuleerib kõhunäärme beeta-rakkude taastumist.

Looduslik inimese glükagoonitaoline peptiid-1 hävitatakse organismis 2 minuti jooksul pärast sünteesi. Seda toodetakse vastavalt vajadusele ja see toimib kiiresti. Selle sünteetilised kolleegid on Byeti (eksenatiidi) ja Viktoza (liraglutiidi) preparaadid. Need on veel saadaval ainult süstidena. Byetta kehtib mitu tundi ja Viktoza - kogu päeva.

Baetha (eksenatiid)

Meditsiinitootjad Byetta soovitavad teha üks süst enne tundi ja õhtul veel üks tund enne õhtusööki. Dr Bernstein soovitab teil tegutseda erinevalt - Byetu 1-2 tundi enne aja möödumist, mil patsiendil on ülekuumenemine või lööke. Kui sööte üks kord päevas, tähendab see seda, et Baetu saab 5 või 10 mikrogrammi annusega piisavalt kipitust. Kui ülekuumenemise probleem ilmneb päeva jooksul mitu korda, siis anna iga kord tund enne süsti, kui tekib tüüpiline olukord, kui lubate ennast liiga palju süüa.

Seega määratakse sobivad süstimis- ja annustamisajad kindlaks katse ja vea abil. Teoreetiliselt on Byetta maksimaalne ööpäevane annus 20 mikrogrammi, kuid raske rasvumisega inimesed võivad vajada rohkem. Baeta ravi korral võib insuliini või diabeedi pillide annust enne sööki vähendada kohe 20% võrra. Seejärel, vastavalt veresuhkru mõõtmise tulemustele, vaadake, kas seda on vaja veelgi vähendada või, vastupidi, suurendada.

Viktoza (liraglutiid)

Ravim Viktoza hakkas kasutama 2010. aastal. Tema süsti tuleb teha 1 kord päevas. Nagu tootjad ütlevad, kestab süst 24 tundi. Seda saate teha igal ajal sobival ajal. Aga kui teil on probleeme ülekuumenemisega, esineb tavaliselt samaaegselt, näiteks enne lõunasööki, siis 1–2 tundi enne lõunasööki Victose koliit.

Dr Bernstein peab Viktozut kõige võimsamaks ravimiks oma söögiisu kontrollimiseks, toimetulekuks ülekuumenemise ja süsivesikute sõltuvusega. See on efektiivsem kui Baeta ja seda on lihtsam kasutada.

DPP-4 inhibiitorid

DPP-4 on dipeptiid-peptidaas-4, ensüüm, mis hävitab GLP-1 inimese organismis. DPP-4 inhibiitorid inhibeerivad seda protsessi. Praegu hõlmab see grupp järgmisi ravimeid:

  • Januvia (sitagliptiin);
  • Ongliza (saksagliptiin);
  • Galvus (Vidlagliptiin).

Kõik need ravimid on pillides, mida soovitatakse võtta 1 kord päevas. Samuti on olemas ravim Tradienta (linagliptiin), mida ei müüda venekeelsetes riikides.

Dr Bernstein märgib, et DPP-4 inhibiitoritel ei ole söögiisu suhtes peaaegu mingit mõju ning ka pärast sööki veidi madalam veresuhkur. Ta määrab need ravimid II tüüpi diabeediga patsientidele, kes juba kasutavad metformiini ja pioglitasooni, kuid ei suuda saavutada normaalset veresuhkru taset ja keelduda insuliiniga ravimisest. DPP-4 inhibiitorid selles olukorras ei ole insuliini piisav asendaja, kuid see on parem kui mitte midagi. Vastuvõtmise kõrvaltoimeid peaaegu ei esine.

Söögiisu vähendamise ravimite kõrvaltoimed

Loomkatsed on näidanud, et inkretiinravimite kasutamine on viinud pankrease beetarakkude osalise taastumiseni. Nad ei ole veel aru saanud, kas sama asi juhtub inimestega. Samades loomkatsetes leiti, et ühe harva esineva kilpnäärmevähi esinemissagedus kasvab veidi. Teisest küljest suurendab veresuhkru suurenemine 24 erinevat tüüpi vähi riski. Seega on narkootikumide kasu selgelt suurem kui potentsiaalne risk.

Inkretiini ravimite võtmise taustal täheldati pankreatiidi - kõhunäärme põletiku - suurenenud riski inimestele, kellel oli varem olnud kõhunäärmeprobleeme. See risk kehtib eelkõige alkohoolikutele. Ülejäänud diabeetikute kategooriad ei karda teda.

Pankreatiidi märk on ootamatu ja terav valu kõhus. Kui tunnete seda, pöörduge kohe arsti poole. Ta kinnitab või lükkab tagasi pankreatiidi diagnoosi. Igal juhul lõpetage inkretiini aktiivsete ravimite võtmine kohe, kuni kõik on selge.

Vaadake ka:

Tere
Olen 43, kõrgus 186 kaal 109 kg, läbinud operatsiooni ajutiselt hüpofüüsi adenoomi eemaldamiseks 2012. aastal (suur prolaktoomoom koos väga suure prolaktiini tasemega). Nüüd on kasvaja vähenenud 5 cm-lt 2-le, võtan 10 mg bromokriptiini (4 tabletti), prolaktiini tase on 48,3 (normi ülemine piir on 13,3) ja tüdroksiin on 50 mcg (on hüpotüreoidism). Mul on metaboolne sündroom, insuliin 48-55 (normaalne kuni 28). Ma võtsin glükoosi XR 500 rohkem kui kuus kuud - insuliini ega kaalu kohta ei ole tulemust. Samuti on sellel ravimil Crestor kolesterool 3,45, triglütseriidid 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Ilma selleta on kõik palju hullem. Gastroenteroloogi sõnul suurenes steatohepatiit, ALT kasvas 2 korda, ma võtan Heptrali 800 korda 2 korda päevas.
Viimase uuringu käigus leiti endokrinololoogil (korduv puude korral) 5,3% glükeeritud hemoglobiin (5,4% enne operatsiooni 2012. aastal). Glyukofazh ja Onglizu nimetati uuesti, kuid siiani ei ole ma neid vastu võtnud. Lülitatakse madala süsinikusisaldusega dieedile ja lisatud harjutustele. Kogu veresuhkru kontrolli tulemused (One Touch meter): tühja kõhuga hommikul - 4.1, enne hommikusööki 4.3, 2 tundi pärast hommikusööki 5.6, pärast treeningut (1 tund jalutuskäigu kiirus) 5.3, enne lõunat 5.1 2 tundi pärast lõunat 5.9. Enne õhtusööki, suhkur 5.8, 2 tundi pärast õhtusööki - 5.7. Enne magamaminekut - 5. Tervishoid on paranenud, hüpoglükeemia olekud on kadunud. Kaal, kui insuliin ja lipiidid on paigas, ei mõõdeta. Tegelikult on küsimused: 1. Kas prolaktiini suurenemine võib stimuleerida insuliini tootmist? (Ükski meie arst ei saa sellele küsimusele vastata) 2. Kas ma saan kasutada oma söögiisu sellist „kimpudega” Bayetit või Victosa't (peale püreepaatia on mul ka krooniline pankreatiit)? 3. Kas mul on vaja Glucophage'i, kui sellised näitajad on suhkur, siis ma järgin dieeti ja on füüsiline aktiivsus? Ma võtan palju ravimeid ja nii, et maks ei ole korras. Ma tõesti ei taha suhelda diabeediga kõikidele minu probleemidele. Täname vastuse eest.

> võib suurendada prolaktiini stimuleerimist
> insuliini tootmine? (ükski meie arst
> sellele küsimusele ei saa vastata)

Insuliini tootmist stimuleerib süsivesikute ülekoormatud toit. Kuna olete lülitanud madala süsivesikute dieediga ja teil on 24 tunni jooksul suurepärane veresuhkur, võib eeldada, et teie insuliini tase on normaliseerunud. Taaskäivitage uuesti insuliini vereanalüüs tühja kõhuga.

> Kas ma võin Baetet või Viktosut hammustada
> lisaks steatohepaatiale on mul ka
> krooniline pankreatiit

On oht, et pankreatiit halveneb. Proovige enesehüpnoosi, vähendage töökoormust ja perekonda ning otsige ka teisi naudinguid.

> Ka narkootikumide Crestor

Pärast 6 nädala möödumist madala süsivesikusisaldusega dieedi rangest järgimisest proovige vereplasmaid uuesti. Suure tõenäosusega on see ravim võimalik ja tuleb loobuda. Tundub, et Crestor alandab teie vere kolesterooli taset. Söö rohkem mune ja võid, võite isegi aju suurendada oma head kolesterooli. Statiinide klassi kuuluvad ravimid suurendavad väsimust ja põhjustavad mõnikord raskemaid kõrvaltoimeid. Enamiku inimeste puhul aitab madala süsivesikute sisaldusega dieet hoida normaalset kolesterooli veres ilma nendeta.

> ka türoksiini 50 mcg (on hüpotüreoidism)

Ei pea igaühele skulpteerima sama doosi tiroksiini, vaid vali individuaalselt vastavalt vereanalüüside tulemustele, kuni hormoonid normaliseeruvad. Selles kirjeldatakse neid teste. Ei ole piisavalt vereanalüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni jaoks, peate kontrollima ka ülejäänud. Seda tehakse nii. Kahjumitestid - korrigeeriti annust - pärast 6 nädala möödumist uuesti katsed - vajadusel korrigeeriti uuesti annust. Ja nii edasi, kuni see on normaalne.

Samuti on kasulik töötada hüpotüreoidismi autoimmuunsete põhjustega. Kui ma teid oleksin, püüaksin kombineerida madala süsivesikute dieedi ja gluteenivaba dieeti ning hinnata, kuidas see 6 nädala pärast teie heaolu muudab. On teooria, et üks hüpotüreoidismi põhjustest on toidu gluteeni talumatus.

Byetta on hea vahend kaalulanguse ja diabeedi raviks

43-aastane, 150 cm pikk, kaal 86 kg, 2. tüüpi diabeet. Kolm aastat tagasi kannatas ta isheemilise insultiga silma paralüüsiga, nägemine -5. Valu ja krampide kaebused jalgades, käes, kõhuvalu, maksa rasvhappes, õhupuudus, naha sügelus, suguelundid, ägedate hemorroidide olemasolu (kardan, et nõustun operatsiooniga). Ka lihaste nõrkus, väsimus. Ma võtan insuliini protafaani 12 U hommikul ja 12 I õhtul, teise actrapid 5-6 U 3 korda päevas ja Metformin 1000 tabletti 2 korda päevas.

Lugege 2. tüüpi diabeediravi programmi ja järgige seda hoolikalt. Suhkur normaliseerub. Sa tunned oma seisundi paranemist nädala jooksul.

Ma lugesin teie artikleid, mul on ülekaalulisus, ma läbisin testid, siin on tulemused: [lõigatud] glükoos 6,52 ja täna tühja kõhuga hommikul 7.6, glükeeritud hemoglobiin 5,4%. Vanus 42 aastat, kaal 107 kg, kõrgus 164 cm, ma mõistsin kõike madala süsivesikute dieediga. Ma arvan, et B-vitamiine ja magneesiumi ma saan juua. Küsimus on - kas on vaja kasutada ravimeid, näiteks Crestor, Victose, Tryptophan ja Niacin?

> Siin on tulemused: [lõigatud]

Teil on võimalik leida normid Internetis ja võrrelda neid teie tulemustega. Miski ei koorma mind sellega.

Teie glükoositud hemoglobiin ja glükoosi vereanalüüsid on kummaline vastuolu. Võib-olla mitte täpne vere glükoosimõõtur. Kontrollige oma veresuhkru mõõturit siin kirjeldatud viisil.

> ravimid, näiteks rist,
> Victose, triptofaan ja niatsiin

Crestor. Elada madala süsivesiku dieediga 6 nädalat. Jälgige seda kogu aeg hoolikalt! Seejärel võtke uuesti kolesterooli vereanalüüsid. Suure tõenäosusega paranevad teie tulemused ilma selle ravimita. Lugege juhiseid, millised on tema rikkad kõrvaltoimed. Ma soovitan teil alustada ainult siis, kui halb süsivesikute dieet ilma "keemia" on halb, mis aitab teie kolesterooli normaalsele tasemele tagasi tuua. Tegelikult on see ebatõenäoline. Kui kolesterool ei parane, siis on teil kas kehv toitumine või teil on kilpnäärme hormoonidega probleeme. Siis tuleb neid ravida, mitte cristo või teisi statiine alla neelata.

Viktoza. Vere suhkrusisalduse täielik kontrollimine on vajalik siin kirjeldatud viisil. Selle tulemuse põhjal otsustatakse, kas võtta madala süsivesikute dieetiga võit. Suure tõenäosusega teie suhkur ja ilma selleta normaliseeruvad. Viktoza söögiisu vähendamiseks - on veel üks asi. Proovige järgmist. Elada nädalas madala süsivesikute dieediga ja süüa valgu toitu mitte harvemini kui iga 4 tunni järel iga päev, nii et teie veresuhkur ei langeks kunagi alla normaalse. Võib-olla selle süütuse rünnakute tagajärjel kaob. Alati on teil endaga valgu suupiste! Näiteks viilutatud sink. Proovige kõiki meetodeid, mida meie artiklis kirjeldatakse kaalu kaotamise kohta. Ja ainult siis, kui see kõik ei aita süütust kontrollida, siis juba võitu.

Trüptofaan. Minu arvates ei ole see tõhus hüpnootiline. Ma eelistan pigem 5-HTP-d. Need kapslid aitavad depressiooni, parandavad söögiisu ja magavad. Peaasi on võtta neid iga päev, isegi kui kõik on korras.

Niatsiin. Noh, see on pikk teema. Kolesterooli parandamiseks vajalike annuste korral põhjustab see kuuma vilku. Otsi veebist.

Kui analüüsid on näidanud kilpnäärmehormoonide probleeme, eriti T3 vaba, siis konsulteerige endokrinoloogiga ja võtke pillid, mida ta määrab. Lihtsalt ärge kuulake tema nõuandeid dieedi kohta :).

Tere! 65-aastane, tüüp 2, kõrgus 155 cm, kaal 49-50 kg. 4 kuud tagasi kaotasin järsult 7 kg. Ülekaalulisus ei kannatanud. Visioon on halb - nad kirjutavad tööle klaasid välja +4, kuid ma ei näe ikka väikseid tähti ilma suurendusklaasita. Parema vatsakese hüpoksia, vasaku vatsakese hüpotroofia, ateroskleroos, krooniline steatohepatiit. Kolesterool oli 7,5 - ma võtan atoris, nüüd 4.7. Vererõhk 160/80 - võtan enalapriili 1 kord päevas, amlodipiini ööseks. Pärast ravimi võtmist on rõhk 130/70. Analüüsid - glükoositud hemoglobiin 8%, suhkur uriinis 28. Ma võtan glükoosi, kardiogrammi, atorist, hakkan jooma magnelis-B6, 2 tabletti 3 korda päevas. Kas mul on diabeet LADA? Öösel võib insuliini võtta tühja kõhuga? Ma vajan tõesti teie nõu. Tänan teid.

> Mul on diabeet LADA?

Ei, teil on 2. tüüpi diabeet, mis muutus raskeks 1. tüüpi diabeediks. Ja LADA on kerge 1. tüüpi diabeet.

> Öösel saab insuliin
> tühja kõhuga?

Ütle mulle palun, ja Viktoza ei stimuleeri kõhunääret?

> ja Viktoza ei stimuleeri kõhunääret?

Selles mõttes, et sulfonüüluurea derivaadid seda teevad, ei, see ei stimuleeri.

Aga lugege juhiseid tema vastunäidustuste ja kõrvaltoimete kohta.

Head päeva pärastlõunal Olen 51 aastat vana, kõrgus 162 cm, kaal 103 kg. 2. tüüpi diabeet alates 1998. aastast. Kõigi nende aastate jooksul on lubatud ainult Siofor. Tühja kõhuga suhkur kasvas järk-järgult 10-ni. Pärast gripi ja antibiootikumiravi alustati veebruaris tühja kõhuga 18.6. Haiglas süttis insuliin, seejärel kanti Amaril ja Galvus kohtus 1000-ga. Neid peksti tühja kõhuga 8–9-ni. Alates aprillist hakkasin õhtul Viktosu ja Glucophage Long 1000 pritsima. Ma juun tauriini kaks korda päevas, 250 mg magneesium B6 öösel 2 tabletti 48 mg. Põhimõtteliselt järgin ma madala süsivesikute dieeti, kuid üks kord kolm päeva murdan - ma söön leiba või kukleid. Suhkur langes tühja kõhuga 6,7-ni. Ma ujun basseinis kaks korda nädalas. Alates veebruarist langes kaal 7 kg.
Ütle mulle, kas on võimalik suhkrut veelgi normaalseks vähendada ja mis kõige tähtsam, kuidas? Ja kas ma teen kõike õigesti? Võib-olla peate Victoza või Glucophage'i annust suurendama? Muudeks probleemideks on maksa rasvhappes, sapikivid, krooniline pankreatiit, kõrge vererõhk, korduv unetus, hüpertrofiline kardiomüopaatia. Olid ka mures nõrkuse, kroonilise väsimuse pärast,
ärrituvus. Pärast suhkru ja kaalu vähendamist hakkasin ennast paremini tundma.

Ja kas ma teen kõike õigesti?

Sul on vaja insuliini võtteid. Ilma nendeta on kõigist muudest tegevustest vähe kasu.

Ma juun tauriini kaks korda päevas, 250 mg magneesium B6 öösel 2 tabletti 48 mg.

Näidustatud toidulisandite annused on 4-5 korda väiksemad kui vajate.

Tere, ma olen 55 aastat vana ja kaalus 176 kaalu 104 SD2 alates 2010. aastast. Võtsin Diabetuse 30 hommikul ja Glucophage Long.1000 õhtul süsivesikute dieedile minekul 01.10.2015g diabetooni ei saa aktsepteerida. 43 mln Mn, kuidas Glucophage'iga olla ja kas Ndieta väljavaade on võimalik.

Tere! Täname veebilehte. Palun öelge mulle täpselt, mida süüa maiustustest? Kas sa ei taha omatehtud kooki? Tänan teid!

Lihtsalt tahan tänada! Suurepärane sait, väga kasulik, professionaalne !!
Olin üllatunud, kui sain teada, et Galvus ei ole nii kasulik, kuid miks oli see siis diabeedi soodusravimite nimekirjas? Ma saan selle tasuta allahindlustega nagu diabeetik, mul on hea meel proovida seda üks kord tasuta, ja tegelikult ei ole see odav! Võib-olla ta?
Minu tühja kõhuga suhkur on 5,6 kuni 6, 8, glükeeritud - 6,5, rasvumise indeks on 28,
Need näitajad on enne madala süsinikusisaldusega dieedi algust, mida alustasite vaid kaks päeva tagasi! Ma ootan tulemust väga ning ma olen peaaegu kindel, et suhkur langeb, kuid maksa rasvane toit on katastroof! Jah, ja valk ei ole neerude jaoks kasulik, millised komplikatsioonid on nende organite madala süsivesikute dieediga võimalikud? Ei ole veel patoloogiat, kuid kas need ilmuvad pärast seda dieeti?
Ja veel üks väga oluline küsimus: kuidas käsitleda kliimasid selles dieedis? Ja millised on kõhukinnisuse ravimite külviseemned? Neil on mingeid lisaaineid, magusaineid jne. Aga kõhukinnisusest on esimene asi!
Need on minu küsimused, ma olen tänulik, kui saan teie nõu.

Tere Sergei! Tänan teid väga raske töö eest! Minu lugu on see. Olen 32-aastane, kõrgus 167 cm, kaal 64 kg. Ema ja üks vanaema omasid 2. tüüpi diabeedi, teise vanaema 1. tüüpi. Teise raseduse ajal 2010. aastal anti mulle rasedusdiabeet, ma sünnitasin ennast, mu poeg on terve. 2017. aasta juulis läbis ta teste - glükeeritud hemoglobiin 7,6, glükoosi tühja kõhuga 6,5, insuliin 3, s-peptiid 1,03 (kiirusega 0,78-5,19). Silmad on korras (kontrollitud oftalmoloogi poolt), ma ei kaeba veel oma jalgade pärast. Endokrinoloogilises ajakirjanduses andsid nad välja Lantuse, öeldi, et nad kallistasid öösel 6-10 U, registreerusid diabeedikoolis 2. oktoobril 2017. Ja üks naine, kes ma kuulsin ühest naisest madala süsivesikute dieetiga, leidis teie veebisaidi, hakkas lugema ja sööma vastavalt teie retseptidele vastupidi, olin taimetoitlane ja täheldasin paastumist...) Eksperimendi esimesest päevast alates oli tühja kõhuga suhkur suurim 5,1, kaks tundi pärast söömist oli suurim 6,8, tavaliselt vähem (5,5–6,2), hiljuti päevad hakkavad langema. Ma hakkasin vähem magama minema ja lamama, ikka tundub, et kaalust alla võtan.Ma läksin oma endokrinoloogi poole, et küsida, kuidas insuliiniga toime tulla, kui mul sellisel dieedil on selliseid suhkruid. Samal ajal, kui järgite dieeti. Ma tahan küsida - c-peptiidi järgi on selge, et kõhunääre on juba halvasti kahjustunud. Kas on mõttekas nüüd hakata ravima GLP-1 retseptori agonistidega (seni ilma insuliinita)? Või juba alustada insuliini? Kuna teie numbri järgi, isegi madala süsivesikute sisaldusega dieedil, jääb suhkur endiselt kõrgeks. Tänan teid!

Mul on lame kõht koos goji marjade ekstraktiga, et vähendada oma söögiisu. Kaal läheb kiiresti, sest Mul on lõpuks vähem süüa.

Ma olen 63 elanud.. aga vähe ma tahtsin oma lapselapsele abielluda ja lihtsalt elada seal ja otsustasin tulla toime teie diabeediga, mida olen alates 2003. aastast haige olnud
Suhkur tõuseb 29,9-ni, siis on siin halb: nagu seisad oma haua ääres ja allpool kuulete nii tuttavat ja tuttavat häält. Undeadi tükid
halvasti toimiv aju, sa tead, et sa ei saa sinna minna, ei teinud kõike siin.
Ma olin väsinud kulturismis, olin väsinud elama ja lõpetasin uskumise, et sa võiksid ikka veel väärikalt elada: ilma viiekordse süstimiseta maos ja jalgades, ilma nelja ühekordse tabletita 8 iga kord korraga, mida mao ei tajuta. aeglaselt, vastiklikult, libedalt ja haisvalt suremas.
Umbes 6 aastat tagasi saadeti Vladivostokilt 5 pakki, milles oli 360 tabletti raha 17 tuhande rubla eest. Ma nägin läbi kogu kursuse ja see muutus minu jaoks lihtsamaks. Pool aastat pärast võtsin ma veel ühe kursuse - ostsin selle, kuid 4 pakki osutusid ainult sarnaseks, kuid nad erinesid loomuliku abinõust isegi lõhnaga.
Sellest ajast peale ei ole ma midagi proovinud, ma ei aidanud mingil viisil ravimit ja teisi ravimeid, kirjutasin selge ja täpse idee - ÄRGE CURE diabeedi ja meie riigis ei saa te sellega midagi teha., nii et apteekid müüvad igasuguseid prügi, sest teatud vahendid on juba kulutatud selle tootmiseks ja need tuleb tagasi maksta. Ja ravitud inimeste laste tervis on tühine asi. Kui teil on raha, siis mine Iisraeli, kus nad kohtlevad sind raha eest, nad ei ravi teid, kuid vähemalt elu on sulle lihtsam. Ja ärge uskuge sind igasuguste innetovskimi ravimitega, mille allahindlus on 50 protsenti ja maksab 990 rubla, ei ole midagi head peale kriidi ja paratsütamooli.
Elu sulle ja õnne

Firmast

Adaptogeenid on taimset, loomset ja sünteetilist päritolu tooted, mis suurendavad organismi kohanemisvõimet. Adaptogeenid on inimkonnale tuntud juba ammu. Paljud neist on juba vähe kasutatavad, kuna on tõestatud ebaefektiivsus või muudel põhjustel (näiteks loomade sarved).