AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi antikehad)

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb gamma-aminovõihappe (GABA) moodustamises, see on närvisüsteemi inhibeeriv vahendaja. Seda ensüümi leitakse närvirakkudes (neuronites) ja kõhunäärme beetarakkudes.

Kui autoimmuunne I tüüpi diabeet areneb organismis, toimib GAD autoantigeenina. Absoluutse enamuse patsientide veres (umbes 95%) leitakse selle ensüümi antikehad - GAD-vastased antikehad. Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad ise ei põhjusta diabeedi teket, kuid nende esinemine veres peegeldab beetarakkude hävimise protsessi. Anti-GAD on spetsiifilised markerid, mis kinnitavad kõhunäärme autoimmuunset kahjustust.

Väga oluline on teha õige diagnoos ja määrata diabeedi tüüp patsiendi prognoosi ja ravi taktika valiku osas. Diferentsiaaldiagnoosimiseks hinnatakse teatud antikehade olemasolu patsiendil. Esiteks on need kõhunäärme beeta-rakkude antikehad. Peaaegu kõigil I tüüpi diabeediga patsientidel tuvastatakse need antikehad, mis hävitavad oma kõhunäärme. Kuid nende tase on haiguse alguses maksimaalne, haiguse esimese kuue kuu jooksul järk-järgult väheneb.

Lisaks on võimalik kinnitada tüüp 1 DM glutamaadi dekarboksülaasi antikehade abil. Nad esinevad veres diagnoosimise ajal ja avastatakse seejärel pikka aega. Neid leidub sageli täiskasvanud patsientidel ja lastel vähem.

AT-GAD-i positiivne analüüs kinnitab 1. tüüpi diabeedi hüperglükeemia kliiniliste ilmingute juuresolekul. Eksperdid soovitavad siiski määrata ka kõhunäärme beeta-rakkude antikehi ja insuliini vastaseid antikehi.

Automaatne kahjustus kõhunäärmes algab kaua enne esimeste sümptomite ilmnemist. Kuid hüperglükeemia esimesed kliinilised tunnused viitavad sellele, et peaaegu kõik beeta rakud on juba hävitatud (kuni 90%). Päriliku eelsoodumuse olemasolul võimaldab 1. tüüpi antikehade spetsiifiliste spetsiifiliste antikehade varane uurimine läbi viia immunokorrektsiooniravi ja arendada spetsiaalset dieeti, et vähendada diabeediriski.

I tüüpi diabeediga patsientidel võib esineda teisi autoimmuunhaigusi - primaarset neerupealiste puudulikkust, tsöliaakiat enteropaatiat. Seetõttu on 1. tüüpi diabeedi diagnoosi kinnitamisel vaja läbi viia diagnostiline otsing ja välistada teised haigused.

Glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade taseme tõus on iseloomulik ka närvisüsteemi haigustele - Mersch-Voltmanni sündroomile, epilepsiale, Lambert-Eatoni sündroomile ja väikeaju ataksiale. Samal ajal on antikehade tase kümneid või sadu kordi kõrgem kui suhkurtõve tunnused.

GAD-vastaste antikehade olemasolu tervetel inimestel (kuni 8%) populatsioonis on võimalik. Neil on sageli kalduvus kilpnäärme haigusele - türeotoksikoos või autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Indikaatorid analüüsiks

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaalne diagnoos.

Diabeedi tuvastamine isikutele, kellel on sellele geneetiline eelsoodumus.

Närvisüsteemi haiguste diagnoosimine.

Uuringu ettevalmistamine

Verd uurimiseks võetakse hommikul tühja kõhuga, isegi tee või kohv on välistatud. Lubatud juua tavalist vett.

Ajavahemik viimasest söögist kuni analüüsini on vähemalt kaheksa tundi.

Päev enne uuringut ei võta alkohoolseid jooke, rasvaseid toite, piirata kehalist aktiivsust.

Õppematerjal

Tulemuste tõlgendamine

Norm: 0-5 RÜ / ml.

Tõstmine:

1. 1. tüüpi suhkurtõbi.

2. Mersch-Voltmani sündroom.

3. Lambert-Eatoni sündroom.

5. Paraneoplastiline entsefaliit.

7. Graves Disease.

8. Autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Valige oma sümptomid, vastake küsimustele. Uuri välja, kui tõsine on teie probleem ja kas teil on vaja arsti juurde minna.

Enne veebisaidilt medportal.org esitatud teabe kasutamist lugege palun kasutajalepingu tingimusi.

Kasutajaleping

Sait medportal.org pakub teenuseid käesolevas dokumendis kirjeldatud tingimustel. Veebisaidi kasutamist alustades kinnitate, et olete enne selle saidi kasutamist lugenud selle kasutajalepingu tingimusi ja nõustuma kõigi käesoleva lepingu tingimustega. Palun ärge kasutage veebisaiti, kui te ei nõustu nende tingimustega.

Teenuse kirjeldus

Kogu saidi kohta avaldatud teave on ainult viide: avatud allikatest saadud teave on viide ja ei ole reklaam. Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida apteekidest saadud andmeid apteekide ja medportal.org-i vahelise lepingu raames. Saidi kasutamise hõlbustamiseks süstemaatiseeritakse toidulisandeid ja toidulisandeid ühte õigekirja.

Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida kliinikuid ja muud meditsiinilist teavet.

Lahtiütlemine

Otsingutulemustes olev teave ei ole avalik pakkumine. Saidi medportal.org haldamine ei taga kuvatavate andmete täpsust, täielikkust ja (või) asjakohasust. Veebilehe medportal.org haldamine ei vastuta kahju või kahju eest, mida teil võib olla juurdepääs saidile või selle saidile juurdepääsu või selle saidi kasutamise või võimetuse tõttu.

Selle lepingu tingimustega nõustudes mõistate ja nõustute täielikult, et:

Teave saidil on ainult viitamiseks.

Veebilehe medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kohapeal deklareeritud ja kaupade tegeliku kättesaadavuse ning kaupade hindade kohta apteegis.

Kasutaja kohustub selgitama huvipakkuvat teavet apteegile telefonikõne teel või kasutama oma äranägemisel esitatud teavet.

Saidi medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kliinikute töögraafiku, nende kontaktandmete - telefoninumbrite ja aadresside osas.

Medportal.orgi administratsioon ega ükski teine ​​teabe andmisega seotud isik ei vastuta kahjude eest, mis võivad tekkida, kui olete täielikult tuginenud sellel veebisaidil sisalduvale teabele.

Veebilehe medportal.org haldamine kohustub tegema ja kohustub tegema täiendavaid jõupingutusi, et minimeerida esitatud teabe lahknevusi ja vigu.

Saidi medportal.org haldamine ei garanteeri tehniliste vigade puudumist, sealhulgas seoses tarkvara kasutamisega. Veebilehe medportal.org haldamine kohustub võimalikult kiiresti tegema kõik võimalikud tõrked ja vead nende esinemise korral.

Kasutaja hoiatatakse, et saidi medportal.org haldamine ei vastuta väliste ressursside külastamise ja kasutamise eest, linke, mis võivad olla saidil, ei anna nende sisu kinnitamist ega vastuta nende kättesaadavuse eest.

Veebilehe medportal.org haldamine jätab endale õiguse peatada veebisait, osaliselt või täielikult muuta selle sisu, muuta kasutajalepingut. Sellised muudatused tehakse ainult administratsiooni äranägemisel, ilma et sellest oleks kasutajale ette teatatud.

Te tunnistate, et olete lugenud käesoleva kasutajalepingu tingimusi ja nõustute täielikult kõigi käesoleva lepingu tingimustega.

Reklaamiteave, mille kohta paigutus saidil on reklaamijaga vastav leping, on tähistatud kui "reklaam."

202 AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi, GAD-autoantikehade, anti-GAD, GADA antikehad)

Pankrease beeta-rakkude autoimmuunse hävitamise marker.

GAD-i antikehad (glutamiinhappe dekarboksülaas) on kõhunäärme beeta-rakkude peamise antigeeni vastased antikehad, mis on üks tüüpi autoantikehi, mis esineb enamikus 1. tüüpi insuliinisõltuva diabeediga patsientidel. Nad annavad tunnistust kõhunäärme isoleeritud seadme hävitamise autoimmuunsest mehhanismist. Sellistel inimestel on suurem risk teiste autoimmuunhaiguste tekkeks.

Autoimmuunsete markerite esinemist veres võib tuvastada kuu ja aasta (5–8 aastat) enne diabeedi esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist. 1. tüüpi suhkurtõve kliinilised ilmingud ilmnevad alles pärast seda, kui vähemalt 80% insuliini eritavatest rakkudest hävitatakse. Diabeedita isikutel, kellel on nende antikehade kõrge tiiter, on suhkurtõve risk 9–10% ja mõnede andmete kohaselt kuni 45%.

Tuleb meeles pidada, et GAD-i autoantikehad ja teised saarerakkude vastased antikehad võivad leida 1–2% tervetest isikutest, kes hiljem ei tekita insuliinisõltuvat suhkurtõbe. II tüüpi suhkurtõvega (insuliinist sõltumatu) patsientidel võib GAD-vastaste antikehade olemasolu osutada haigestumise riskile insuliinist sõltuva diabeedi tekkeks.

Lisaks võib see uuring olla kasulik rasedusdiabeediga naiste skriinimiseks, et hinnata haiguse süvenemise ohtu, samuti diabeedi korral diabeedi korral sobiva ravi valimisel lastel.

Tuleb meeles pidada, et neid antikehi leidub ka muudes diabeetilistes patoloogiates: lihasjäikusündroom, juveniilne reumatoidartriit, Sjogreni sündroom, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus, Hashimoto autoimmuunne türeoidiit.

Soovitatav on võtta biomaterjali tühja kõhuga uurimiseks (viimase söögi ja vere võtmise vahele peab jääma vähemalt 8 tundi, eelistatavalt vähemalt 12 tundi; mahla, teed, kohvi (eriti suhkruga) ei tohi kasutada, võite juua vett).

Teadusuuringute ettevalmistamise üldsuunised leiate siit >>.

  • Identifitseerimine II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on suur risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks.
  • Gestatsiooniga diabeediga naiste skriinimine haiguse progresseerumise riski hindamiseks.
  • Diabeedi tüübi ja lastel insuliiniravi määramise küsimuse kohta tehtud uuringute kompleksis.
  • Sugulaste (mitte diabeetikute), potentsiaalse neeru või pankrease doonori sõeluuring.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja see ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Mõõtühikud iseseisval laboris INVITRO: U / ml.

Võrdlusväärtused: < 1,0 Ед/мл.

Suurendage väärtusi:

  1. 1. tüüpi diabeet;
  2. pankrease saarte aparaadi autoimmuunse hävimise suurenenud risk 1. tüüpi suhkurtõve tekkimise korral;
  3. lihasjäikuse sündroom;
  4. reumaatilised haigused;
  5. Schengreni sündroom.

Vähendatud väärtused (dünaamilise vaatlusega): Chorea Huntington.

202, AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi, GAD-autoantikehade, anti-GAD, GADA antikehad)

Pankrease beeta-rakkude autoimmuunse hävitamise marker.

GAD-i antikehad (glutamiinhappe dekarboksülaas) on kõhunäärme beeta-rakkude peamise antigeeni vastased antikehad, mis on üks tüüpi autoantikehi, mis esineb enamikus 1. tüüpi insuliinisõltuva diabeediga patsientidel. Nad annavad tunnistust kõhunäärme isoleeritud seadme hävitamise autoimmuunsest mehhanismist. Sellistel inimestel on suurem risk teiste autoimmuunhaiguste tekkeks. Autoimmuunsete markerite esinemist veres võib tuvastada kuu ja aasta (5–8 aastat) enne diabeedi esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist. 1. tüüpi suhkurtõve kliinilised ilmingud ilmnevad alles pärast seda, kui vähemalt 80% insuliini eritavatest rakkudest hävitatakse. Diabeedita isikutel, kellel on nende antikehade kõrge tiiter, on suhkurtõve risk 9–10% ja mõnede andmete kohaselt kuni 45%.

Tuleb meeles pidada, et GAD-i autoantikehad ja teised saarerakkude vastased antikehad võivad leida 1–2% tervetest isikutest, kes hiljem ei tekita insuliinisõltuvat suhkurtõbe. II tüüpi suhkurtõvega (insuliinist sõltumatu) patsientidel võib GAD-vastaste antikehade olemasolu osutada haigestumise riskile insuliinist sõltuva diabeedi tekkeks.

Lisaks võib see uuring olla kasulik rasedusdiabeediga naiste skriinimiseks, et hinnata haiguse süvenemise ohtu, samuti diabeedi korral diabeedi korral sobiva ravi valimisel lastel.

Tuleb meeles pidada, et neid antikehi leidub ka muudes diabeetilistes patoloogiates: lihasjäikusündroom, juveniilne reumatoidartriit, Sjogreni sündroom, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus, Hashimoto autoimmuunne türeoidiit.

  • Identifitseerimine II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on suur risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks.
  • Gestatsiooniga diabeediga naiste skriinimine haiguse progresseerumise riski hindamiseks.
  • Diabeedi tüübi ja lastel insuliiniravi määramise küsimuse kohta tehtud uuringute kompleksis.
  • Sugulaste (mitte diabeetikute), potentsiaalse neeru või pankrease doonori sõeluuring.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja see ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Mõõtühikud iseseisval laboris INVITRO: U / ml.

1286, GAD / IA-2 vastased antikehad (glutamaadi dekarboksülaasi ja türosiinfosfataasi vastased antikehad, GAD / IA-2 antikehad)

  • 1. tüüpi diabeedi debüüdi diagnoos ja selle autoimmuunse etioloogia määratlus üle 10-aastastel inimestel;
  • diabeedi suhtes vastuvõtlikkuse tuvastamine vendades ja vendades;
  • diabeedi riskianalüüs polüendokrinopaatiate ja teiste autoimmuunhaiguste korral.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja see ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD)

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on autoantikehad, mis on suunatud pankrease enda beeta-rakkude ja GABAergiliste neuronite peamise ensüümi vastu. Need on 1. tüüpi diabeedi ja mõnede närvisüsteemi haiguste spetsiifilised markerid ning neid kasutatakse nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Vene sünonüümid

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, GDK antikehad.

Inglise sünonüümid

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antikehad, anti-glutamiinhappe dekarboksülaasi Ab, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

Uurimismeetod

Mõõtühikud

IU / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Üldine teave uuringu kohta

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on üks ensüüme, mis on vajalik närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva vahendaja sünteesiks. Ensüüm esineb ainult kõhunäärme neuronites ja beetarakkudes. GAD toimib autoantigeenina autoimmuunse diabeedi (tüüp 1 DM) väljatöötamisel. 95% -l I tüüpi diabeediga patsientidest võib veres tuvastada selle ensüümi antikehad (anti-GAD). Arvatakse, et anti-GAD ei ole diabeedi otsene põhjus, vaid peegeldab beeta-rakkude praegust hävimist. Anti-GAD-i laboratoorseks diagnoosimiseks loetakse kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisteks markeriteks ja neid kasutatakse diabeedi variantide diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Diabeet on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia, samuti rasvade ja valkude ainevahetus, mis viib ägeda (näiteks diabeetilise ketoatsidoosi) ja hilise (näiteks retinopaatia) tüsistuste tekkeni. Selle haiguse puhul on olemas 1. ja 2. tüüpi diabeet, samuti harvemad kliinilised variandid. Diabeedi variantide diferentsiaalne diagnoos on ravi prognoosi ja taktika jaoks fundamentaalse tähtsusega. Diabeedi diferentsiaaldiagnoosi aluseks on pankrease beetarakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on antikehad oma kõhunäärme komponentide vastu. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole tüüpilised II tüüpi diabeediga patsientidele.

Reeglina esineb anti-GAD diagnoosimise ajal diabeedi kliiniliste tunnustega patsiendil ja on olemas pikka aega. See eristab anti-GADi antikehadest pankrease saarerakkudele, mille kontsentratsioon vähenes haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult. Anti-GAD on kõige tüüpilisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja harvemini lastel. GAD-vastase testi positiivne ennustusväärtus on üsna kõrge, mis võimaldab kinnitada 1. tüüpi diabeedi diagnoosi patsiendil, kellel on positiivne testitulemus ja hüperglükeemia kliinilised tunnused. Sellegipoolest on soovitatav määratleda muud tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilised autoantikehad.

Anti-GAD on seotud kõhunäärme autoimmuunse kahjustusega, mis algab pikka aega enne I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. See on tingitud asjaolust, et diabeedi iseloomulike sümptomite esinemine nõuab 80-90% Langerhani saarekeste rakkude hävitamist. Seetõttu võib anti-GAD-i uuringut kasutada diabeedi tekkimise riski hindamiseks patsientidel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees. Anti-GAD esinemine nende patsientide veres on seotud I tüüpi diabeedi tekkimise riski suurenemisega 20% võrra järgmise 10 aasta jooksul. 2 või enama I tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilise autoantikeha tuvastamine suurendab järgmise 10 aasta jooksul haiguse tõenäosust 90%. Tuleb märkida, et anti-GAD-i positiivse testitulemusega patsiendi haiguse tekke oht ja 1. tüüpi diabeedi koormatud päriliku ajaloo puudumine ei erine selle haiguse tekkimise riskist populatsioonis.

I tüüpi diabeediga patsientidel on tavalisemad muud autoimmuunhaigused, nagu Gravesi haigus, tsöliaakia enteropaatia ja esmane neerupealiste puudulikkus. Seega, kui anti-GAD-i uuringu ja 1. tüüpi diabeedi diagnoosi korral on positiivne tulemus, on kaasnevate patoloogiate välistamiseks vajalikud täiendavad laboratoorsed testid.

Teatud närvisüsteemi haiguste puhul avastatakse ka kõrge anti-GAD tase (tavaliselt enam kui 100 korda suurem kui I tüüpi diabeedil), kõige sagedamini Mersch-Voltmani sündroomiga patsientidel ("jäik inimese" sündroom), tserebellaarse ataksiaga, epilepsiaga., müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lambert-Eatoni sündroom.

Anti-GAD on leitud 8% tervetest inimestest. On huvitav, et nende edasise uurimise käigus on võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikke autoantikehasid. Sellega seoses peetakse anti-GAD-d tundlikuks selliste haiguste suhtes nagu Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türeotoksikoos ja kahjulik aneemia.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

  • 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimiseks;
  • ennustada I tüüpi diabeedi arengut patsientidel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees;
  • Mersch - Voltmani sündroomi diagnoosimiseks, väikeaju ataksia, epilepsia, müasteenia ja mõned muud närvisüsteemi haigused.

Millal on planeeritud uuring?

  • patsient, kellel on hüperglükeemia kliinilised tunnused: janu, igapäevase uriini mahu suurenemine, suurenenud söögiisu, nägemise progresseeruv vähenemine, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, jalgade ja jalgade pikaajaline paranemata haavandid;
  • patsiendil, kellel on koormatud pärilik 1. tüüpi suhkurtõbi;
  • patsient, kellel esineb Mersch-Voltmanni sündroomi (difuusne hüpertonus, unehäired, liigeste ja luu deformatsioonid, depressioon) kliinilised tunnused, väikeaju ataksia (kõndimishäired, jäsemete ja silmamuna liigutuste koordineerimine, düsmetria, düsdiokokinees), epilepsia (krambid), myasthenia (progresseeruv nõrkus) näo, jäsemete, mediastiini neoplasmi) ja mõne muu närvisüsteemi haiguse.

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: 0-5 RÜ / ml.

Positiivse tulemuse põhjused:

  • 1. tüüpi diabeet (autoimmuun);
  • Mersch-Voltmani sündroom ("jäik inimese" sündroom);
  • väikeaju ataksia;
  • epilepsia;
  • nüstagm (silmamunade kontrollimatud liikumised);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastiline entsefaliit;
  • Lambert-Eatoni sündroom;
  • Gravesi haigus;
  • Hashimoto autoimmuunne türeoidiit;
  • kahjulik aneemia.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • norm;
  • hüperglükeemia sümptomitega on 2. tüüpi diabeedi diagnoos tõenäolisem.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Anti-GAD on kõige tavalisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel, lastel on nad vähem levinud.

Olulised märkused

  • I tüüpi diabeedi tekkimise risk koormatud päriliku anamneesiga GAD-positiivse patsiendiga suureneb järgmise 10 aasta jooksul 20%.
  • Anti-GAD avastatakse 8% tervetel inimestel, kellest mõned on ka kilpnäärme ja mao rakkude antikehad.

Samuti soovitatakse

Kes teeb uuringu?

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, anesteetik, taaselustaja, okulaar, nefroloog, neuroloog, kardioloog.

Inversioonivastased antikehad

Glutaadi dekarboksülaasi vereanalüüs näitas järgmisi väärtusi:

Kallis Michael! GAD-i antikehad (glutamiinhappe dekarboksülaas) on kõhunäärme beeta-rakkude peamise antigeeni vastased antikehad, mis on üks tüüpi autoantikehi, mis esineb enamikus 1. tüüpi insuliinisõltuva diabeedi korral. Nad annavad tunnistust kõhunäärme isoleeritud seadme hävitamise autoimmuunsest mehhanismist. Sellistel inimestel on suurem risk teiste autoimmuunhaiguste tekkeks. II tüüpi suhkurtõvega (insuliinist sõltumatu) patsientidel võib GAD-vastaste antikehade olemasolu osutada haigestumise riskile insuliinist sõltuva diabeedi tekkeks. Tuleb meeles pidada, et neid antikehi leidub ka muudes diabeetilistes patoloogiates: lihasjäikusündroom, juveniilne reumatoidartriit, Sjogreni sündroom, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus, Hashimoto autoimmuunne türeoidiit.

05-03-050. Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad

Biomaterjal: vereseerum

Tähtaeg (laboris): 7 päeva *

Kirjeldus

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad on pankrease saarte beeta-rakkude peamise antigeeni antikehad, mis on 1. tüüpi suhkurtõve arenguga seotud autoantikehade peamine sihtmärk.

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on pankrease beeta-raku membraanensüüm. See on väga informatiivne marker prediabeedi diagnoosimiseks, samuti nende isikute tuvastamine, kellel on kõrge insuliinisõltuva suhkurtõve tekkerisk (tundlikkus - 70%, spetsiifilisus - 99%).

GAD-vastaste antikehade kõrgenenud tasemeid on võimalik tuvastada patsientidel 7-14 aastat enne haiguse kliinilist ilmingut.

Tähistused ametisse nimetamiseks

  • Identifitseerimine II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel on suur risk 1. tüüpi suhkurtõve tekkeks (insuliinsõltuv),
  • Diabeedi tüübi ja insuliini eesmärgi otsustamine lastele
  • Gestatsiooniga diabeediga naiste skriinimine.

Uuringu ettevalmistamine

Erilist ettevalmistust uuringuks ei ole vaja.

GAD-vastased antikehad diabeedi korral

Mõnikord võib arst küsida patsiendilt GAD-i (roomaja) antikehade testi. Selline protseduur toimub, kui kahtlustatakse insuliinisõltuva diabeedi vormi või närvisüsteemi patoloogia tekkimist. Nad võtavad uuringus kasutatud biomaterjalina venoosset verd, saadavad selle laborisse, kust nad saavad ihaldatud tulemuse. Tuleb märkida, et AT-GAD on leitud väikese protsendi tervetest inimestest.

Mis see on?

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on pankrease neuronites ja beeta-rakkudes leiduv ensüüm. Tänu temale moodustub neurotsüütides gamma-aminovõihape. Kui keha on läbinud I tüüpi diabeedi arengu, käivitatakse beeta-rakkude hävitamise protsess. Seejärel eeldab ensüüm antikeha (teise nimega AT-GAD) rolli, pankrease enesehävituseks. Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad ei ole diabeedi põhjuseks, vaid selle patoloogilise seisundi tagajärg. Nad on teatud näitajaks, et haigus on.

Antikehade määr kehas

GAD antikehad esinevad ka terves kehas. Nende lubatud sisaldus 1,0 u / ml. Kui näidud ületavad normi, st analüüsi tulemus on positiivne, võib see kinnitada mõnede haiguste arengut. 1. tüüpi diabeet on üks levinumaid põhjuseid. Kuid mitte ainus. Samuti võib AT-GAD kõrgem tase rääkida mitmetest teistest haigustest, mis hõlmavad patoloogiaid, näiteks:

  • pahaloomuline aneemia;
  • “Jäik mees” sündroom (Mersh-Voltman);
  • nüstagm;
  • väikeaju ataksia;
  • myasthenia gravis;
  • suurenenud risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks;
  • Addisoni tõbi;
  • epilepsia;
  • Lambert'i sündroom;
  • gravise haigus.
Tagasi sisukorda

Suurenenud diabeedi määr

Kaua enne haiguse diagnoosimist hakkab keha antikehi tootma. See tähendab, et haiguse esimeste tõsiste sümptomite ilmnemiseks on vaja umbes 70-90% rakkude hävitamist. Seetõttu teostatakse GAD-i antikehade analüüs, et tuvastada diabeedi tekkimise oht ja alustada ravi õigeaegselt. Lisaks on I tüüpi diabeediga patsientidel üks nende haiguste püüdmise risk palju suurem. Peaksite pöörama tähelepanu oma tervisele ja eelistama põhjalikumat tervisekontrolli.

Ärevuse sümptomite ilmnemisel, näiteks: naha naha tundlikkuse vähenemine, diskoordinatsioon, näo lihaste nõrgenemine, krambid, luukoe deformatsioon, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Need võivad olla AT-GAD kõrgenenud sisaldusega veres esinevate haiguste kliinilised tunnused.

Uuringu näidustused

Uuring on ette nähtud juhul, kui patsiendi diagnoos kinnitab patoloogiat, näiteks:

  • 1. või 2. tüüpi diabeedi haigused;
  • närvisüsteemi haigused;
  • geneetikast tingitud eelsoodumus diabeedile.
Tagasi sisukorda

Kuidas analüüsitakse GAD-vastaseid antikehi suhkurtõvega patsientidel?

Uurimiseks võtke verd veest. Ta läks hommikul tühja kõhuga. Uuringu eelõhtul peaks patsient välistama tee, kohvi ja muud kofeiinijookid. Võite kasutada ainult vett. Pärast viimast sööki tuleb vähemalt 8–9 tundi enne materjali üleandmist. Päev enne arsti visiiti peaks vähendama kehalist aktiivsust, loobuma alkoholist, praetud ja rasvastest toitudest.

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad, kvantitatiivne, veri

GAD-vastased antikehad on olulised seroloogilised markerid I tüüpi diabeedi suhtes, samuti mõnede teiste haiguste suhtes. Nende hulka kuuluvad kilpnäärme haigus, pahaloomuline aneemia, munasarjade funktsiooni enneaegne väljasuremine, Addisoni tõbi, vitiligo.

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb kesknärvisüsteemi (GABA) gamma-aminovõihappe vahendaja sünteesis.

1. tüüpi insuliinsõltuva suhkurtõve korral esineb pankrease beeta-rakkude autoimmuunne hävimine (hävitamine), mille tulemusena insuliini süntees peatub täielikult. Samal ajal moodustub pankrease beeta-rakkude antigeeni suhtes mitu tüüpi autoantikehasid. Nende hulka kuuluvad glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad.

Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad võivad tekkida mitu aastat enne esimeste insuliinisõltuvate 1. tüüpi diabeedi sümptomite ilmnemist. 1. tüüpi diabeediga patsientide GAD-vastaste antikehade tekke tõenäosus on erinevate allikate järgi 70-90%. Mõningatel juhtudel (1-2%) tervetel inimestel, kes ei ole I tüüpi diabeedi tekkeks kalduvad, on võimalik tuvastada madal GAD-vastaste antikehade tase.

See analüüs võimaldab tuvastada ja määrata glutamiindekarboksülaasi antikehade kogust. Analüüs aitab diagnoosida 1. tüüpi suhkurtõbe ning hinnata selle esinemise riski haiguse muude laboratoorsete ja kliiniliste tunnuste puudumisel.

Meetod

Immunensüümide analüüs - ELISA.

Võrdlusväärtused - norm
(Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad, kvantitatiivne, veri)

Indikaatorite kontrollväärtuste ja analüüsis sisalduvate indikaatorite koosseisu puudutav teave võib sõltuvalt laborist veidi erineda!

TÄHELEPANU! Kasutate aegunud Opera / 10.1 brauserit

See sait on ehitatud arenenud, kaasaegsetele tehnoloogiatele ja ei toeta versioone.

Soovitame tungivalt valida ja installida mõni kaasaegne brauser. See on tasuta ja võtab vaid paar minutit.

Miks pean Opera / 10.1 brauserit teisele vahetama?

Opera / 10.1 brauser ei ole ainult vana versiooni brauser, vaid vananenud brauser, vana põlvkonna brauser. See ei saa pakkuda kõiki funktsioone, mida kaasaegsed brauserid pakuvad, ja selle kiirus on mitu korda madalam! Opera / 10.1 ei suuda enamikku saite õigesti kuvada.

Kui teil mingil põhjusel ei ole juurdepääsu programmide installimise võimalusele, soovitame kasutada brauserite "kaasaskantavaid" versioone. Nad ei vaja installimist arvutisse ega töötada mis tahes kettalt või flash-draivilt: Mozilla Firefox või Google Chrome.

Ignoreeri ja jätka

ETTEVAATUST! Te kasutate aegunud brauserit Opera /10.1

Opera / 10.1.

Seda soovitatakse tungivalt. See on tasuta.

Firmast

Hiljuti on esinenud tendents, et testosteroon väheneb meestel, mida tõendab nn seksuaalvähemuste tekkimine. Nad muutuvad üha enam. Miks see juhtub? Kas see olukord on ohtlik?