Autoimmuunne türeoidiit

Autoimmuunne türeoidiit. See on autoimmuunne spetsiifiline haigus, mis viib kilpnäärme lümfoidse infiltreerumiseni toimiva kiudkudega asendamise teel, võib olla struuma või atroofia, diagnoosi kinnitamiseks on vaja kilpnäärme ultraheli, kõrgenenud AT-TPO tasemeid ning jälgida TSH ja T4 taset, et määrata kilpnäärme seisund ja AT-TPO staatus. ravi hüpotüreoidismi raviks - levotüroksiin hüpotüreoidismiks.

Slaid 52 esitlusest “Kilpnäärme haigused Diagnoos ja ennetamine”

Mõõdud: 720 x 540 pikslit, formaat:.jpg. Slaidi tasuta allalaadimiseks õppetundis paremklõpsake pildil ja klõpsake nupul Salvesta pilt nagu. ". Saate alla laadida kogu esitluse „Kilpnäärmehaiguste diagnoos ja ennetamine.pptx” 1926 KB zip-arhiivis.

Endokriinsed haigused

"Hormonid ja diabeet" - keemiline struktuur. Estradiool. Haiguse kulg ja põhjused. Hormoonide saamine. Testosteroon. Riskitegurid. Haiguse uuringu ajalugu. Insuliin Hormoonid. Diabeedi toitumine. Bioloogiliselt aktiivsed ained. Tüsistused. Hormoonide toimemehhanism. Glukagoon Diabeedi tunnused.

"Endokriinsüsteemi haiguste ennetamine" - materjal endokriinsete haiguste kohta. Video hiiglastest. Tervislik elustiil. Statistika kilpnäärme haiguste kohta. Haigused ja endokriinsete häirete ennetamine. Hüpoteesid. Statistika Ole õnnelik ja terve. Igapäevane vajadus inimese keha järele joodis. Straw cap.

"Diabeet" - Kuidas saab tuvastada rasedusdiabeet? Kuid täielikku taastumist täheldatakse harva. Diabeedi diagnoos. Diabeet. Diabeedi tüsistused. Ärge ise ravige. 13. Kanda sokke või sukad kangast, mis imab higi. Jalgade hooldamise nõuanded diabeetikutele.

"Endokriinsete haigustega koom" - Klassifikatsioon. Kardiovaskulaarse rikke sündroom. TSH kiireloomuline määramine. Ravi. Sümptomid on lähteained. Hüperosmolaarne kooma. Koom endokriinsete haigustega. Hyperosmolar neketoacidotic kooma. Erinevad diagnostilised kriteeriumid com. Hüpoglükeemia. Äge algus. Turse sündroom.

"Endokriinsed haigused" - kehalise kasutamise kord. Dieet Pankrease skeem. Etioloogia. Õendusprotsess. Anatoomia. Füsioloogia. Leivaüksuste süsteem. Riskitegurid. Režiimi põhimõtted. Heterogeenne haigus. Meditsiinilise saladuse järgimine. Surma põhjus. Kliinilised ilmingud. Arvutustabel XE. Etioloogia ja patogenees.

"Endokriinsüsteemi ravi" - hormoonid. Hüpotalamuse hormoonid. Vere glükoosisisalduse regulaatorite soovimatud mõjud. Kõhunäärme hormoonid. Glükokortikoidide toime. Neerupealiste koorehormoonide antagonistid. Antihormonid. Hüpofüüsi ja hüpotalamuse hormoonide mõju. Anaboolsed steroidid. Endokriinsüsteemi üldine füsioloogia.

Kokku 8 ettekannet teemal “Endokriinsed haigused”

Autoimmuunse türeoidiidi mõiste Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon Kursuse etapid Autoimmuunse türeoidiidi vormid Põhjustab kliinilist patogeneesi Diagnoos. - esitlus

Ettekande avaldas 3 aastat tagasi kasutajaVictoria Palitsyna

Seotud esitlused

Ettekanne teemal: "Autoimmuunse türeoidiidi mõiste Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon Kursuse etapid Autoimmuunse türeoidiidi vormid põhjustab kliinilist patogeneesi diagnoosi." - transkriptsioon:

2 Autoimmuunse türeoidiidi mõiste Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon Kursuse etapid Autoimmuunse türeoidiidi vormid põhjustab kliinilist patogeneesi diagnoosi ravi

3 Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kilpnäärme krooniline põletik, millel on autoimmuunne genees ja mis on seotud folliikulite ja näärme folliikulite kahjustustega ja hävimisega. Autoimmuunne türeoidiit on protsent kõikide kilpnäärme haiguste arvust. Naiste hulgas esineb AIT sagedamini 15-20 korda kui meestel, mis on seotud X-kromosoomi rikkumisega ja mõjutab östrogeeni lümfisüsteemi. Autoimmuunse türeoidiitiga patsiendid on tavaliselt 40 kuni 50 aastat vanad, kuigi see haigus esines hiljuti noortel ja lastel.

4 Krooniline autoimmuunne türeoidiit Sünnitusjärgne türeoidiit Vaikne (vaikne) türeoidiit Tsütokiini poolt põhjustatud türeoidiit

5 Eutüreoidfaasi subkliiniline faas Thyrotoxic Phase hüpotüreoidfaas

6 Varjatud (on ainult immunoloogilisi tunnuseid, kliinilisi sümptomeid ei ole). Normaalse suurusega või veidi laienenud näärmed, ilma tihendideta, näärmete funktsioonid ei kahjusta, mõnikord võib täheldada kergeid türeotoksikoosi või hüpotüreoidismi sümptomeid. Hüpertroofiline. Võib esineda kilpnäärme ühtlane laienemine kogu mahus või võib täheldada sõlme moodustumist. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofiline vorm võib kaasneda türeotoksikoosiga haiguse algstaadiumis, kuid tavaliselt säilib või vähendab kilpnäärme funktsiooni. Kuna autoimmuunprotsess edeneb kilpnäärme kudedes, halveneb seisund, kilpnäärme funktsioon väheneb ja tekib hüpotüreoidism. Atrofiline. Seda on sagedamini täheldatud vanemas eas ja noortes - radioaktiivse kiirguse korral - see on kõige raskem autoimmuunse türeoidiidi vorm, mis on tingitud türosüütide massilisest hävimisest - kilpnäärme funktsioon on järsult vähenenud.

7 ägedad hingamisteede viirushaigused; kroonilise infektsiooni fookused (mandlid, nina, karmid hambad); ökoloogia, joodi, kloori ja fluoriühendite liigne sisaldus keskkonnas, toidus ja vees (mõjutab lümfotsüütide aktiivsust); ravimite pikaajaline kontrollimatu kasutamine (joodi sisaldavad ravimid, hormonaalsed ravimid); kiirgus, pikaajaline viibimine päikese käes; traumaatilised olukorrad (lähedaste inimeste haigus või surm, töö kaotamine, pahameelt ja pettumust).

8 Kilpnäärme tihedus Palpatsiooni sõlmed Neelamisraskused hingamisraskused Kerge valu kilpnäärme piirkonnas Väsimus

9 Immuunsüsteemi poolt toodetud antikehad hakkavad kilpnäärme rakke välismaalase vastu võtma. Toetades kilpnäärme hormonaalselt aktiivseid rakke, põhjustavad antikehad türosüütide hävitavaid muutusi. Selle tulemusena väheneb kilpnäärme funktsioon ja väheneb kilpnäärmehormooni tootmine, mis viib TSH sünteesi suurenemiseni ja hüpotüreoidismi tekkeni. Autoimmuunse türeoidiidi taustal on samuti võimalik ajutiselt suurendada hüpertüreoidismi (türeotoksikoos) hormoonide tootmist. Autoimmuunset türeoidiiti peetakse pärilikuks haiguseks, mida tõendab andmed sagedaste haiguse esinemise juhtude kohta lähisugulastel. Patsiendid kannatavad sageli autoimmuuntüroidiit ja teiste autoimmuunhaiguste ja endokriinsed somaatiliste päritolu: hajusa toksiline struuma, müasteenia, infiltratiivse (autoimmuunne) oftalmopastia, Shagra sündroom, alopeetsia, vitiliigo, kollagenoos, limfoidno- raku hüpofüsiit.

10 Enne hüpotüreoidismi ilmnemist on AIT-i diagnoosimine üsna raske. Autoimmuunse türeoidiidi endokrinoloogide diagnoos määrab kliinilise pildi, laboriandmed. Teiste autoimmuunhaiguste perekonnaliikmete olemasolu kinnitab autoimmuunse türeoidiidi tõenäosust.

11 täieliku vereloome arv, mis on määratud lümfotsüütide immunogrammi arvu suurenemisega, mida iseloomustab türeoglobuliini, türeoperoksidaasi, teise kolloidse antigeeni, kilpnäärme kilpnäärme hormooni T3 ja T4 vastaste antikehade olemasolu (kogu ja vaba), seerumi TSH tasemed. T4 sisaldusega TH sisalduse suurendamine normaalses tähenduses näitab subkliinilist hüpotüreoidismi, suurenenud TSH taset, mille T4 kontsentratsioon on vähenenud - umbes kilpnäärme kliiniline hüpotüreoidism - näitab nääre suurust või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused täiendavad peen-nõelaga kilpnäärme biopsia kliinilist pilti ja teisi laboratoorselt saadud tulemusi - võimaldab teil tuvastada suure hulga lümfotsüüte ja teisi rakke, mis on iseloomulikud autoimmuunse kilpnäärme põletikule. Seda kasutatakse, kui on tõendeid kilpnäärme sõlme moodustumise võimaliku pahaloomulise degeneratsiooni kohta.

12 ringlevate antikehade taseme tõus kilpnäärme vastu (AT-TPO); kilpnäärme hüpoekogeensuse ultraheliuuring; esmase hüpotüreoidismi tunnused.

13 Ravi kilpnäärmepreparaatidega Ravi glükokortikoididega Ravi valge hõbedaga Immuunmoduleeriv ravi Kirurgiline ravi Autoimmuunse türeoidiidi spetsiifiline ravi ei ole välja töötatud. Hoolimata kaasaegsetest meditsiinilistest edusammudest ei ole endokrinoloogial veel tõhusaid ja ohutuid meetodeid autoimmuunse kilpnäärme patoloogia korrigeerimiseks, kus protsess ei progresseeruks hüpotüreoidismiks.

AIT esitamine

Esitluse kirjeldus AIT esitamine slaididel

Kemerovo Riiklik Meditsiiniakadeemia Haiglaravi osakond kliinilise farmakoloogia kursusega Autoimmuunne türeoidiit Associate professor, K. M. N. Tachkova Olga Anatolyevna

AIT on kilpnäärme autoimmuunhaigus, kus geneetiliselt määratud immuunvastuse defekt keskkonnategurite mõjul viib T-lümfotsüütilise agressiooni oma türeotsüütide vastu, lõpeb nende hävimisega ja hüpotüreoidismi tekkega.

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on krooniline haigus, mis lapsepõlves ja noorukieas varieerub paljude kliinilise pildi ja haiguse tunnuste tõttu, mis on tingitud haiguse hiljutisest debüütist ja seetõttu minimaalsetest kilpnäärme (kilpnäärme) morfofunktsionaalsetest muutustest immunopatoloogilise protsessi algstaadiumis. AIT levimus Nooremal ja kooliajal alates 0, 2 - 0, 4% kuni 2 - 4%

Ühekordne Whigami uuring ja hüpotüreoidismi levimus (1977) Tunbridge W.M., Evered D.C., Hall R., et al. Whickhami uuring. // Clin Endocrinol - 1977 - Vol. 7, N 6. - P. 481 - 493 Hüpotüreoidism on üks kõige sagedasemaid endokriinseid haigusi. Hüpotüreoidismi esinemissagedus vanemate vanuserühmas ulatub 10-15% -ni

AIT-i patogeneesi tegurid Faktorid: keskkonna sisemine Geneetiline defekt T-supressori defekt Thyrocyte hävitamine Subkliiniline HYPOTYYROSIS manifest. HLADR 5 HLADR 3 antikeha MF, tarkvara Anti-rakkudest sõltuv raku poolt vahendatud tsütotoksilisus Fibroos Suurenenud difuusne diferentsiaal. - TSH retseptori skleroosi vastaste antikehade blokeeriv toime, kilpnäärme atroofia.

AIT diagnoosimise kriteeriumid • Subkliiniline või ilmne hüpotüreoidism • Suurenenud tiiter a / t TPO, a / t MF • Tüüpilised muutused kilpnäärmes (ultraheli - ehhostruktuuri heterogeensus; füüsilised omadused) Kui on kaks märki, on diagnoos õigustatud

AIT klassifikatsioon (vastavalt P. Volpe, 1984) a) Hashimoto türeoidiit b) juveniilne lümfotsüütiline türeoidiit c) sünnitusjärgne türeoidiit („vaigistav”) d) idiopaatiline müoksedem (atrofiline türeoidiit e) fibroosne kilpnäärmevähk • 90% IGF hüpertroofiline vorm - sõlmede • Atrofiline 10%

Muutunud ainevahetus hüpotüreoidismis Vähendatud valgu süntees ja ainevahetus, positiivne lämmastiku tasakaal Vähenenud hapnikutarbimine, termogenees ja basaal metabolism Hüpotüreoidismi metabolism Suurenenud homotsüsteiini tase OGTT glükoosisisalduse vähenemine, madal glükeemiline piik OGTT-s Aterogeensed muutused lipiidide spektris LDL-kolesterooli sisaldus

Hüpotüreoidismi neuroloogilised häired Täiendavad kognitiivsed häired täiskasvanutel ja üle 3-aastastel lastel Kretinism hilise diagnoositud kaasasündinud hüpotüreoidismi korral Närvisüsteem hüpotüreoidis Närvisüsteemi juhtivuse vähenemine Paresteesia ja tunnel Depressiooni sündroomid (5-hüdroksütrüptamiin) Mittespetsiifilised muutused (tunnelite sümptomid (depressiivsed tunneli depressiooni sündroomid)) ja nii edasi)

Lihas-skeleti süsteem hüpotüreoidismis Luude remodelleerumise aeglustumine (samal ajal aeglustunud luu resorptsioon ja luu moodustumine) Luude küpsemise aeglustumine lastel Lihas-skeleti hüpotüreoidismi süsteem Lihaste lõdvestumise katkemine (kõõluste reflekside aeglustumine) 2. tüüpi kiirete lihaste muutmine aeglaseks kiuks 1 A-tüüpi, fosfodiesteraasi ja kalmoduliini sisalduse vähenemine lihastes

Südame-veresoonkonna süsteem hüpotüreoidismis Süsteemse veresoonkonna resistentsuse suurenemine (diastoolne hüpertensioon) Hüpotensioon ja südamepuudulikkus (harva) äärmiselt raske hüpotüreoidismi korral. Hüpotüreoidismi südameveresoonkonna süsteem Progressiivne ateroskleroos Bradükardia ja südame väljundvõimsuse vähenemine Hydropericardium

Hingamissüsteem hüpotüreoidismi korral Maksimaalne kopsuvõime ja CO 2-ga seotud ventilatsioon. Hingamissüsteem hüpotüreoidismi korral Membraani lihasnõrkus ja hüpoventilatsioon Uneapnoe sündroom (?)

Seedetrakt hüpotüreoidismi korral Suurenenud CPK, LDH, AST, karcino-embrüonaalne antigeen, mao tühjenemise aeglustumine Seedetrakti biliaarne düskineesia, GIB, vähenenud soole imendumine, seedetrakti aeglustumine, kõhukinnisus.

Ekskretsioonisüsteem ja vesi - soola ainevahetus hüpotüreoidismi korral Kreatiniini taseme tõus (neerupuudulikkuse puudumisel) Ekskretsioonisüsteem ja vesi - soola ainevahetus Antidiureetilise hormooni ebapiisava tootmise sündroom Hüponatreemia ja hüpoosmolaarsus Glomerulaarfiltratsiooni ja neeruplasma voolu vähenemine

Reproduktiivne süsteem hüpotüreoidismises Vähendatud libiido, erektsioonihäired meestel Hüpotüroosi reproduktiivsüsteem Teisene hüperprolaktmia Ovulatsiooni katkemine, oligomenorröa, menorragia, viljatus Suurenenud loote arenguhäirete oht raseduse ajal.

Endokriinsüsteem hüpotüreoidismi jaoks. Katehhoolamiinide suurenenud tootmine Vähenenud kasvuhormooni tootmine ja insuliinisarnaste kasvufaktorite tase kortisooli ja aldosterooni aeglane metabolism Sekundaarne hüperprolaktineemia ja reproduktiivsed häired Sekundaarne türeotropiinom hüpofüüsi (pärast L-T 4 - tühja "sadulsauli" kombinatsiooni) hüpofüüsi kombinatsioon (tühi L-sadul sadul) Kombineeritud hüpotüreoidism (pärast L-T 4 - tühja türgi sadul) autoimmuunne endokrinopaatia APS-i raames

Veresüsteem ja hemostaas hüpotüreoidismises BCC vähenemine Veresüsteem ja hemostaas Aneemia (hüpokroomne, hüperkroomne) Suurenenud veritsusaeg Trombotsüütide adhesiooniomaduste vähenemine VIII ja Willebrant'i vähenenud tase

kroonilise lümfotsüütilise türeoidiidi atroofiline vorm väheneb kilpnäärme mahu juures, kus skleroos on ülekaalus halli skaalal, vaskularisatsiooni puudumine või difuusne vähenemine ühe, peamiselt venoosse verevooluga

Radial Chr. Türeoidiit: kliiniline ja laboratoorne hüpotüreoidism

VÄRVUSE TÄHISED TÜROIDI ARTERIOONIDES, TÜÜDI FUNKTSIONAALSE RIIGI JÄRGI 1. Hüpotüreoidismi korral langeb kiirus 10-15 cm / s 2. Thyrotoxicosis on tõusu kiirus 100-150 cm / s. 3. eutüreoidne goiter, kiirus on normaalne, s.o 25-30 cm / s.

Hüpotüreoidismi laboratoorsed diagnoosid TSH Norma Hüpotüreoidism> 10 m. MEL Manifest hüpotüreoidism 4 - 10 m. MEL f. T 4 norm Vähendab subkliinilist hüpotüreoidismi

Primaarse hüpotüreoidismi asendusravi 1. L-türoksiin - 1, 6 µg kehakaalu kilogrammi kohta päevas 2. Eakatel patsientidel on algannus 6, 25 - 25 µg / päevas, kusjuures hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all järk-järgult suureneb 3. Noorte patsientide puhul on algannus algannus. 50 µg / päevas 4. Noored patsiendid võivad kasutada L-türoksiini ja trijodürooniini (kilpnäärme) kombinatsiooni. 5. Piisav annus vastab TSH normaalse taseme säilitamisele. 6. TSH taseme jälgimine: 3 kuud pärast ravi alustamist, igal aastal pärast annuse valimist

Subkliiniline hüpotüreoidism (TSH; T 4) TSH uuesti määramine 3... 6 kuu pärast) Kilpnäärme-kilpnäärme TSHSi püsiv suurenemine Spontaanne normaliseerumine Asendusravi Aktiivne jälgimine koos iga-aastase TSH määramisega

Kõrge jälgimine lastel ja noorukitel Autor, aasta Kaugseire Rallison M.L., 1975 5179 kooliõpilasest leiti 62 AIT-juhtumit (1, 2%). TSH tase tõusis neist 15-s. 6-aastase järelkontrolli kohaselt esines spontaanset remissiooni 15-l 32-st lapsel, kes ei saanud ravi, ja 14-l 30-st lastest, kellele anti kilpnäärme hormoonravimeid.

Kõrge jälgimine lastel ja noorukitel Autor, aasta Kaugjuhtimine Maenpaa J. et al., 1985 6, 5 aastat täheldati 43 alaealise AIT-ga last. Diagnoos põhines põhjalikul uuringul, mis hõlmas kilpnäärme tsütoloogilist uurimist. Järelevalve alguses oli 24 patsiendil eutüreoidism, 16 patsiendil oli subkliiniline hüpotüreoidism ja 6 patsiendil oli ilmne hüpotüreoidism. Vaatluse lõpuks oli eutüreoidism 29 patsiendil, subkliiniline hüpotüreoidism - 6-s ja ilmne hüpotüreoidism - 11-l lapsel.

Kaugseire lastel ja noorukitel Autor, aasta Moore D. C. kaugseire, 1996 Alaealiste AIT-ga 18 patsienti, kelle TSH tasemed olid vaatluse alguses tõusnud, täheldati keskmiselt 5, 8 aastat. Neist 11 ei saanud kunagi ravi ja seitsmel lapsel viidi läbi lõpueksam pärast selle tühistamist. Vaatlusperioodi lõpuks esines 8 patsiendil eutüreoidism, 10 patsiendil jäi TSH tase kõrgeks ja selge hüpotüreoidism T4 taseme langusega tekkis ainult ühel lapsel.

Kaugjärgne jälgimine lastel ja noorukitel Autor, aasta Kaugseire Jaruratanasi- rikul et al., 2001 Üle 6 aasta diagnoositi AIT-ga 4 6 last vanuses 9 kuni 15 aastat. Nende hulgas oli 28 eutüreoidismi, 8 - subkliinilist ja 10 - selget hüpotüreoidismi. Pärast 5, 9 aastat, 4 subkliinilise hüpotüreoidismiga patsiendil paranes kilpnäärme funktsioon normaalseks ja ülejäänud 4-l tekkis selge hüpotüreoidism.

Kriteeriumid AIT diagnoosimiseks lastel AIT (AIT hüpertroofiline vorm, goiter Hashimoto) diagnoosikriteeriumid lastel ja noorukitel tuleb lugeda järgmiste sümptomite kumulatiivseks esinemiseks: • kilpnäärme suurenemine üle 97 protsentiili standardväärtuse soo kohta (vastavalt WHO standarditele 2001 - vastavalt piirkonnale); keha pinnad); • kõrge tiitriga kilpnäärme peroksidaasi - TPO (või türosüütide mikrosomaalse fraktsiooni - MF) antikehade olemasolu; • kilpnäärme struktuuris esinevate iseloomulike ultrahelimuutuste olemasolu (hajus heterogeensus ja vähenenud ehhogeensus) Kopsuvähi funktsiooni vähendamine AIT-ga lastel ja noorukitel ei ole haiguse kohustuslik sümptom ega saa olla selle peamine diagnostiline kriteerium. Omandatud esmase hüpotüreoidismi esinemist lapsepõlves ja noorukieas tuleks siiski pidada AIT (atroofiline või hüpertroofiline vorm) tulemuseks.

Kilpnäärme mahu normaalväärtuste ülempiir (ml) Vanus Kilpnäärme maht ml-des Poisid tüdrukud 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 5. 4 5. 7 6. 1 6. 8 7. 8 9. 0 10. 4 12. 0 13. 9 16. 0 4. 9 6. 3 6. 7 8. 0 9. 3 9. 8 11. 7 13. 8 14. 9 15.

TSH ja vabade T4 tasemete standardid (NACB, 2001) TSH vanus, m. ME / l f T 4, pmol / l (ng / dL) Loote keskmine rasedus 0,7 - 11 2 - 4 (0,15 - 0, 34) Väikese kaaluga vastsündinud (nabaväädi vereseerum) 1. 3 - 20 8 - 17 (0. 64 - 1, 4) Täisajaga vastsündinud 1. 3 - 19 10 - 22 (0. 8 - 1, 9) 3 päeva 1. 1 - 17 22 - 49 (1, 8 - 4, 1) 10 nädalat 0. 6 - 10 9 - 21 (0. 8 - 1, 7) 14 kuud 0. 4 - 7. 0 8 - 17 ( 0. 6 - 1, 4) 5 aastat 0. 4 - 6. 0 9 - 20 (0. 8 - 1, 7) 14 aastat 0. 3 - 5. 0 8 - 17 (0. 6 - 1, 4) Täiskasvanud 0. 3 - 4. 0 9 - 22 (0. 8 - 1, 8)

AIT-ravi lastel ja noorukitel Praegu puuduvad tõendid selle kohta, kuidas oleks tõhusad mõjutavad kilpnäärme autoimmuunprotsessi (immunosupressandid, immunomodulaatorid, glükokortikoidid, plasmaferees, kilpnäärmehormooni preparaadid). Levotüroksiini (Eutirox) ravi on näidustatud: • lastele, kellel on selge kilpnäärme funktsiooni langus (suurenenud TSH tase ja vähenenud s. T4 tase); • subkliinilise hüpotüreoidismiga lapsed (normaalsed t-T4 tasemed ja kõrgenenud TSH tasemed, mida kinnitab kahekordne uuring); • lapsed, kellel on kilpnäärme mahu märkimisväärne suurenemine (rohkem kui 30% normaalsest ülemisest piirist) normaalsete väärtustega c. T4 ja TSH tase üle 2 m. U / l - nodulatsiooni ja tihendamise vältimiseks. Selle rühma patsiente tuleb enne kilpnäärme suuruse normaliseerimist ultraheli ja hormonaalse kontrolli all ravida 1 kord 6 kuu jooksul.

AIT-ravi lastel ja noorukitel Levotüroksiini (Eutirox) tuleb määrata piisavas annuses. Ravi adekvaatsuse kriteeriumi tuleks pidada TSH normaalse taseme saavutamisele ja selle püsivale hooldusele optimaalsel tasemel (0, 5-2, 0 m U / l).

AIT-ravi lastel ja noorukitel Annused L-T 4 VG asendusraviks (La. Franchi S., 1999) Vanus L-T 4 (mcg / kg / päevas) Algannus 10 - 15 0 - 3 kuud 8 - 12 3 - 6 kuud 7 - 10 6 - 12 kuud 6 - 8 1 - 3 aastat 4 - 6 3 - 10 aastat 3 -

AIT-ravi lastel ja noorukitel Heterogeense struuga lapsed, kellel on heterogeenne struktuur AT-TPO puudumisel, on soovitatav manustada kaaliumjodiidi (jodiid 200) annuses 200 µg päevas 6-12 kuu jooksul. Ravi positiivse mõjuga (struuma vähenenud või kadunud) ravitakse struuma endeemiliseks (joodipuudulikuks) ja kaaliumjodiidi tarbimine jätkub. Toime puudumisel (goiter progresseerub) on ette nähtud ravi levotüroksiiniga. AIT-ga patsientidel, kes elavad joodi puudulikkuse piirkondades, võivad olla füsioloogilised joodiannused (100 - 200 µg).

AIT-ga laste ja noorukite jälgimine • Kõik lapsed, kellel on diagnoositud AIT ja AIT tõenäosus diagnoos, peavad pidevalt jälgima. • Hormonaalset uuringut (TSH ja p. 4) tuleb kõigil lastel teha esialgse uuringu ajal ja 1 kord 6 kuu jooksul - patsientidele, kes ei saa ravi. Ravi saavatel patsientidel tuleb jälgida TSH 1 taset iga 6 kuni 12 kuu järel. • Kõikidel lastel tuleb 6–12 kuu jooksul kontrollida kilpnäärme ultraheliuuringut 1 kord. • AIT-diagnoosiga lastel on antitüreoidsete antikehade korduv uuring ebapraktiline, sest see ei ole haiguse ajal prognostiline. Laste puhul, kellel on esialgse uuringu käigus antikehade puudumisel tõenäoline AIT diagnoos, näidatakse nende korduvat määramist vaatluse esimesel ja teisel aastal.

Järeldus AIT ei ole lihtsalt „kautsjoni-kõvenemine”, vaid haigus, mille õigeaegne avastamine aitab kaasa: • ilmse hüpotüreoidismi sekundaarsele ennetamisele;

Esitlus "Autoimmuunse türeoidiidi" kohta

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Arvustused

Esitluse kokkuvõte

Õpilastele esitlus teemal "Autoimmuunne türeoidiit" meditsiinis. pptCloud.ru on mugav kataloog, mis võimaldab tasuta laadida PowerPoint esitlust.

Sisu

Autoimmuunne türeoidiit

„Autoimmuunse türeoidiidi” mõiste Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon Kursuse etapid Autoimmuunse türeoidiidi vormid Põhjustab kliinilist patogeneesi Diagnoosi ravi

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kilpnäärme kudede krooniline põletik, millel on autoimmuunne päritolu ja mis on seotud folliikulite ja näärme folliikulite kahjustuste ja hävimisega. Autoimmuunne türeoidiit on 20-30% kõikide kilpnäärme haiguste arvust. Naiste hulgas esineb AIT sagedamini 15-20 korda kui meestel, mis on seotud X-kromosoomi rikkumisega ja mõjutab östrogeeni lümfisüsteemi. Autoimmuunse türeoidiitiga patsiendid on tavaliselt 40 kuni 50 aastat vanad, kuigi see haigus esines hiljuti noortel ja lastel.

Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon:

Krooniline autoimmuunne türeoidiit Sünnitusjärgne türeoidiit Vaikne (vaikne) türeoidiit Tsütokiini poolt põhjustatud türeoidiit

Autoimmuunse türeoidiidi faasid:

Eutüreoidfaasi subkliiniline faas, türeotoksiline faas

Autoimmuunse türeoidiidi vormid:

Varjatud (on ainult immunoloogilisi tunnuseid, kliinilisi sümptomeid ei esine). Normaalse suurusega või veidi laienenud näärmed, ilma tihendideta, näärmete funktsioonid ei kahjusta, mõnikord võib täheldada kergeid türeotoksikoosi või hüpotüreoidismi sümptomeid. Hüpertroofiline. Võib esineda kilpnäärme ühtlane laienemine kogu mahus või võib täheldada sõlme moodustumist. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofiline vorm võib kaasneda türeotoksikoosiga haiguse algstaadiumis, kuid tavaliselt säilib või vähendab kilpnäärme funktsiooni. Kuna autoimmuunprotsess edeneb kilpnäärme kudedes, halveneb seisund, kilpnäärme funktsioon väheneb ja tekib hüpotüreoidism. Atrofiline. Seda on sagedamini täheldatud vanemas eas ja noortes - radioaktiivse kiirguse korral - see on kõige raskem autoimmuunse türeoidiidi vorm, mis on tingitud türosüütide massilisest hävimisest - kilpnäärme funktsioon on järsult vähenenud.

Autoimmuunse türeoidiidi põhjused:

ägedad hingamisteede viirushaigused; kroonilise infektsiooni fookused (mandlid, nina, karmid hambad); ökoloogia, joodi, kloori ja fluoriühendite liigne sisaldus keskkonnas, toidus ja vees (mõjutab lümfotsüütide aktiivsust); ravimite pikaajaline kontrollimatu kasutamine (joodi sisaldavad ravimid, hormonaalsed ravimid); kiirgus, pikaajaline viibimine päikese käes; traumaatilised olukorrad (lähedaste inimeste haigus või surm, töö kaotamine, pahameelt ja pettumust).

Autoimmuunse türeoidiidi kliiniline pilt:

Kilpnäärme tihedus Palpatsiooni nodulaarsus Neelamisraskused Hingamisraskused Kerge valu kilpnäärme piirkonnas Väsimus

Autoimmuunse türeoidiidi patogenees:

Immuunsüsteemi poolt toodetud antikehad hakkavad kilpnäärme rakke välismaalase vastu võtma. Kilpnäärme hormoonaktiivseid rakke mõjutavad antikehad põhjustavad türosüütides hävitavaid muutusi. Selle tulemusena väheneb kilpnäärme funktsioon ja väheneb kilpnäärmehormooni tootmine, mis viib TSH sünteesi suurenemiseni ja hüpotüreoidismi tekkeni. Autoimmuunse türeoidiidi taustal on samuti võimalik ajutiselt suurendada hormoonide tootmist - hüpertüreoidism (türeotoksikoos). Autoimmuunset türeoidiiti peetakse pärilikuks haiguseks, mida tõendab andmed sagedaste haiguse esinemise juhtude kohta lähisugulastel. Autoimmuunse türeoidiitiga patsiendid kannatavad sageli teiste somaatiliste ja endokriinsete piirkondade autoimmuunhaiguste all: difuusne toksiline struuma, müasteenia, infiltratiivne (autoimmuunne) oftalmopaatia, Shagreni sündroom, alopeetsia, vitiligo, kollageenid, vaginaalne düsplaasia, alopeetsia, kolliloos, kolbosiin, alopeetsia, vitiligo, kollageenid, alopeetsia, vitamiin

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine:

Enne hüpotüreoidismi avaldumist on AIT-i diagnoosimine üsna raske. Autoimmuunse türeoidiidi endokrinoloogide diagnoos määrab kliinilise pildi, laboriandmed. Teiste autoimmuunhaiguste perekonnaliikmete olemasolu kinnitab autoimmuunse türeoidiidi tõenäosust.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed testid:

täielik vereloome - määratud lümfotsüütide immunogrammi arvu suurenemise tõttu, mida iseloomustab türeoglobuliini, türeoperoksidaasi, teise kolloidse antigeeni, kilpnäärme kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 vastaste antikehade olemasolu (kogu ja vaba), seerumi TSH tasemed. T4-sisaldusega TSH taseme tõstmine normaalses tähenduses näitab subkliinilist hüpotüroosi, suurenenud TSH tase T4 vähenenud kontsentratsiooniga - kilpnäärme kliinilise hüpotüreoidismi kohta - näitab nääre suurust või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused täiendavad peen-nõelaga kilpnäärme biopsia kliinilist pilti ja teisi laboratoorselt saadud tulemusi - võimaldab teil tuvastada suure hulga lümfotsüüte ja teisi rakke, mis on iseloomulikud autoimmuunse kilpnäärme põletikule. Seda kasutatakse, kui on tõendeid kilpnäärme sõlme moodustumise võimaliku pahaloomulise degeneratsiooni kohta.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise kriteeriumid on:

kilpnäärme suhtes ringlevate antikehade suurenenud tase (AT-TPO); kilpnäärme hüpoekogeensuse ultraheliuuring; esmase hüpotüreoidismi tunnused.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi:

Ravi kilpnäärme preparaatidega Ravi glükokortikoididega Ravi valge sõrme Immuunmoduleeriv ravi Kirurgiline ravi Autoimmuunse türeoidiidi spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Hoolimata kaasaegsetest meditsiinilistest edusammudest ei ole endokrinoloogial veel tõhusaid ja ohutuid meetodeid autoimmuunse kilpnäärme patoloogia korrigeerimiseks, kus protsess ei progresseeruks hüpotüreoidismiks.

Krooniline autoimmuunne türeoidiit

Määratlus

Krooniline autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto türeoidiit, lümfotsüütiline türeoidiit) on autoimmuunse genoosi kilpnäärme krooniline põletikuline haigus, kus krooniliselt progresseeruva lümfoidse infiltratsiooni tagajärjel esineb järk-järgult kilpnäärme hävimine koos võimaliku tulemusega, mille tulemusena tekib kroomne lümfoidne infiltreerumine koos võimaliku tulemusega dehüdreeritud kilpnääre koos võimaliku kroomse lümfoidse infiltratsiooni tulemusega.

Haigust kirjeldas esmakordselt Jaapani kirurg N. Hashimoto 1912. aastal.

Levimus

Lastel - 0,1 kuni 1,2% üle 60-aastastel naistel - 6 kuni 11%

Kliiniliselt väljendatud vormid - 1% subkliiniline - 10 kuni 15%

Etioloogia

Etioloogiliste tegurite rühmad:

• Haigused, kus AIT on „teine ​​haigus”

Etioloogia

Pärilik (haiguse samaaegne esinemine kaksikutel, kombinatsioon AIT-st teiste autoimmuunhaigustega samas perekonnas)

Eelsoodumus (immuunsuse ja endokriinse homeostaasi kahjustus noorukieas, menopausi, raseduse, sünnituse ja ka vananemise ajal).

Etioloogia

Keskkonna saastamine tööstusjäätmetega

Pestitsiidide kasutamine põllumajanduses

Töötlemine liitiumpreparaatidega.

Joodi pikaajaline vastuvõtt

Toime väikestele ioniseeriva kiirguse doosidele

Viiruslik, bakteriaalne, yersinia infektsioon

Etioloogia

kilpnäärme adenoom

kilpnäärmevähk

Ptogenees

Autoimmuunne türeoidiit - geneetiliste tegurite ja keskkonnategurite koostoime tagajärg.

Haiguse aluseks on lümfotsüütide T-supressorfunktsiooni puudumine, kilpnäärme antigeenide vabanemine

näärmed, nende sisenemine vere ja nende antikehade ilmumine.

Lümfotsüütide T-supressorfunktsiooni vähenemise tingimustes aktiveeritakse T-lümfotsüütide abistajarakud, mille mõjul B-lümfotsüüdid transformeeritakse plasmarakkudeks ja algab kilpnäärme antigeenide antikehade hüperproduktsioon.

Patogenees

AIT-le on teada järgmised tüüpi antikehad:

antikehad türeoglobuliini vastu;

folliikulite epiteeli mikrosomaalse fraktsiooni antikehad;

Esitlus, aruande Autoimmuunne türeoidiit

Saada e-kirjale esitlus

Tagasiside

Kui sa ei suutnud esitlust leida, saate tellida selle meie veebisaidil. Püüame leida vajaliku esitluse elektroonilisel kujul ja saata see e-posti teel.

Kui teil on küsimusi või ettepanekuid, võtke meiega ühendust

Me oleme sotsiaalsetes võrgustikes

Sotsiaalsed võrgustikud on juba ammu saanud meie elu lahutamatuks osaks. Me õpime neile uudiseid, suhtleme sõpradega, osaleme interaktiivsetes huviklubides.

Autoimmuunne türeoidiit

H. Hashimoto kirjeldas 1912. aastal autoimmuunse (lümfomatoosse) türeoidiidi, mis histoloogiliselt uurides 4 difuusse struuma patsiendilt kilpnääret, näitas nääre spetsiifilise morfoloogilise struktuuri muutust, kus oli kohustuslik 4 iseloomulikku märki: nääre difuusne infiltratsioon lümfotsüütidega; lümfoidsete folliikulite spetsiifiline moodustumine; epiteelirakkude hävitamine ja kiudude (sidekoe) proliferatsioon, mis asendab kilpnäärme normaalset struktuuri. Haigus on sagedamini naistel (mõnede autorite sõnul on naiste ja meeste suhe 10–15: 1) vanuses 40-50 aastat.

Autoimmuunne türeoidiit on kõige levinum kilpnäärme haigused. Tema levimus vastavalt N. Matsuura et al. (1990), laste hulgas on 0,1 kuni 1,2% ja 6 kuni 10% üle 60-aastaste naiste hulgas. Üldpopulatsioonis on iga 10–30 täiskasvanud naise puhul üks autoimmuunse türeoidiidi juhtum (N. Amino ja H. Tada, 1995). Kui kliiniliselt tõestatud autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedus on 1-1,38%, tuvastatakse 10% -l peroksidaasi antikehade esinemine praktiliselt tervetel täiskasvanud naistel ja 5,3% praktiliselt tervetel meestel (N. Amino, 1986).

Etioloogia ja patogenees

Kilpnäärme vastased antikehad autoimmuunse türeoidiidi all kannatavate patsientide seerumis avastati esmakordselt 1956. aastal. Hiljem tehti kindlaks, et selle haiguse ajal tuvastatakse türeoglobuliini, teise kolloidse antigeeni ja kilpnäärme peroksidaasi antikehad (mikrosomaalne antigeen).

Antimüreoidsete antikehade tiiter autoimmuunse türeoidiidi korral sõltub autoimmuunprotsessi aktiivsusest ja võib haiguse kestuse suurenemisel väheneda. Kilpnäärme vastaste antikehade pelgalt esinemine ei ole piisav kilpnäärme struktuuri kahjustamiseks. Nende antikehade tsütotoksiliste omaduste avaldamiseks peavad T-lümfotsüüdid tegema koostööd. Seetõttu ei saa autoimmuunse türeoidiidi teket seletada ainult humoraalse immuunsuse mehhanismidega. On mitmeid andmeid, mis kinnitavad rakulise immuunsüsteemi mehhanismide kaasamist haiguse patogeneesis.

Leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise testi abil selgus, et autoimmuunse türeoidiidi korral on T-lümfotsüüdid tundlikud kilpnäärme antigeenide suhtes, samas kui lihtsas struumas ja türeotoksilises adenoomis ei ole sellist lümfotsüütide sensibiliseerimist.

Lümfotsüütide migratsiooni pärssiv tegur määratakse enamikus autoimmuunse türeoidiidi all kannatavatest patsientidest, kui nad kasutavad kilpnäärme antigeeni jämedate ekstraktidena, murdosa rakkudest saadud mikrosoomide või mitokondrite fraktsioonist. Kilpnäärmehaiguste (mittetoksiline kolloidne struuma, näärmevähk) ja teiste autoimmuunhaigustega (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit) patsientide vereseerumis ei ole seda tegurit kindlaks määratud.

Huvitav on see, et autoimmuunse kilpnäärmehäirega patsientidel, kellel kilpnäärme hormoonide kasutamine ei vähenda struuma, on lümfotsüütide migratsiooni pärssiva teguri sisaldus oluliselt suurem võrreldes nendega, kelle puhul kilpnäärme hormoonide tarbimine soodustab autoimmuunse struuma regressiooni. Lisaks ei korreleerunud leukotsüütide migratsiooni mõjutava teguri tase difuusse toksilise struuma ja autoimmuunse türeoidiidi korral antikehade tasemega kilpnäärme erinevate komponentide suhtes.

Kilpnääre autoimmuunprotsessi arendamiseks ei piisa ainult sellest, et antigeenide vabanemine verre, nagu varem arvati, ei ole piisav. Subakuutse türeoidiidi korral vabastatakse kilpnäärme antigeenid (türeoglobuliin) peaaegu pidevalt vereringesse, kuid see ei too kaasa autoimmuunseid protsesse, mida täheldatakse autoimmuunse türeoidiidi korral.

On teada, et kõigil keha rakkudel on immunoloogiline tolerantsus, mis omandatakse perinataalsel perioodil, kui ebaküpsed lümfotsüüdid puutuvad kokku oma antigeenidega. Nende protsesside erinevad kõrvalekalded sellises kriitilises perioodis ja T-lümfotsüütide üksikute kloonide moodustumine (T-supressorite defekt), mis võivad omavahel suhelda oma antigeenidega (kilpnäärme antigeenid), võib põhjustada selle tolerantsuse rikkumist ja viia seejärel autoimmuunhaiguste tekkeni.

On tõenäoline, et autoimmuunhaiguste pärimise sisemine tegur on seotud selliste T-lümfotsüütide kloonide (populatsioonide) esinemisega. Välised tegurid (viirused, mitmesugused infektsioonid, ravimid ja muud ksenobiootikumid), mis aktiveerivad T-abilised, mis omakorda hõlmavad T-tüüpi B-lümfotsüüte, samuti T-subpopulatsioon, on vajalikud päriliku eelsoodumuse tekkimiseks autoimmuunse kilpnäärme haiguse tekkele. -g ja d-rakud, T-tsütotoksilised lümfotsüüdid, K-lümfotsüüdid (tapjad). Loetletud T-rakud (eriti T-killerid) ründavad kilpnäärme vastaseid antikehi folliikulite epiteelirakke, soodustades nende hävimist, mis viib kilpnäärme funktsionaalsete elementide vähenemiseni. Samal ajal omavad ka lokaalselt moodustunud tsütokiinid ja lümfokiinid tsütotoksilisust ning osalevad kilpnäärme hävitamise protsessides. Kui K-lümfotsüüdid võimendavad sihtrakkude hävimist (surma või surmamist) pärast nende koostoimet antikehadega, siis on looduslike tapjarakkude (NK) tsütotoksilisus ilma eelneva sensibiliseerimiseta. Autoimmuunse türeoidiidi korral tuvastatakse enamiku teadlaste (Y. Hidaka jt 1992 ja teised) järgi K-jäsemete ja NK-rakkude arvu suurenemine. Nende arvul on otsene seos nääre hävimisastmega autoimmuunse türeoidiidi korral. NK-tsütotoksilisuse vahendaja - kasvaja nekroosifaktor (varem tuntud kui lümfotoksiin) vabaneb kilpnäärme stimuleeritud lümfotsüütidest autoimmuunse kilpnäärme tekkimise ajal ning mängib olulist rolli haiguse progresseerumisel ja selle lõppstaadiumi - hüpotüroosi tekkimisel. Lisaks võivad tirotsüüdid, samuti lümfotsüüdid, toota interleukiin-1, millel on erinevad põletikulised toimed, ja interleukiin-6, mis on B-lümfotsüütide stimulaator. Mõlemad tsütokiinid, nagu interleukiin 2, osalevad autoimmuunprotsessi patogeneesis. T-lümfotsüütide ja NK-rakkude interaktsioonist tulenev g-interferoon soodustab HLA süsteemi geenide I ja II ekspresseerimist türosüütide pinnal, mis vastavalt Y. Iwatani et al. (1989) on autoimmuunprotsessile pärssiv toime, T-supressorite arvu suurenemise ja T-abistajarakkude aktiivsuse vähenemise järel.

Erinevate kilpnäärme vastaste antikehade patogeneetiline tähendus on ebavõrdne. Tiroglobuliini antikehad on tõenäoliselt kõige vähem tähtsad kilpnäärme struktuuri häirimisel ja harva näitavad komplementaarset kinnitavat tsütotoksilisust. On võimalik, et nad aitavad kaasa kilpnäärme kahjustamisele "tapjarakkudes" (T-killers). Määratakse 7 tügroglobuliini epitoopi, mis erinevad üksteisest molekuli eri osades, mis seovad türeoglobuliini antikehi. Tiroglobuliini komplekseerumist vastavate antikehadega täheldatakse aminohappejärjestusega 1097-1560 peptiidi piirkonnas. Tervete indiviidide seerumis olevad türeoglobuliini antikehad (tuvastatud 2-4%) ja autoimmuunse türeoidiitiga patsiendid reageerivad molekuli määratletud piirkonna erinevate osadega.

Kilpnäärme peroksidaasi antikehadel (varem nimetatakse mikrosomaalseks antigeeniks) on võime indutseerida komplemendist sõltuvat tsütotoksilisust ja põhjustada tsütotoksilisi muutusi kilpnäärme folliikulite struktuurielementides, mängides olulist rolli selle haiguse patogeneesis. Näidatakse pidevalt nende antikehade tiitri ja kilpnäärme histoloogiliste muutuste vahelist otsest korrelatsiooni, mis on leitud autoimmuunse türeoidiidi korral. N. Amino ja H. Tada (1995) andmetel avastatakse neid tervetel naistel 10% ja tervetel meestel 6% juhtudest.

Koos loetletud autoantikehade moodustumisega aktiveeritakse antikehade moodustumine TSH retseptori vastu. Avastatakse mõlemad kilpnääret stimuleerivad antikehad, tuvastatakse oluliselt madalamas tiitris ja ainult vähesel arvul patsientidel, võrreldes patsientidega, kes kannatavad difuusse toksilise goitri ja TSH-blokeerivate antikehadega (TSBA või TBII) (J. Konishi et al., 1985; N.Amino ja jt 1987). Selliste antikehade olemasolu viib atroofilise autoimmuunse türeoidiidi ja hüpotüroosi tekkeni.

Autoimmuunse türeoidiidi korral tuvastatakse siiski kõikidel juhtudel tüdroksiini ja trijodürooniini antikehad, mille tähtsust haiguse patogeneesis ei ole veel kindlaks tehtud. Antikehade tähtsus teise kolloidse antigeeni (CA2) suhtes jääb ebaselgeks.

Kirjeldatakse kilpnäärme kasvu stimuleerivaid ja pärssivaid antikehi. Seega tuvastatakse autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilise vormiga patsientidel kilpnäärme kasvu stimuleerivad immunoglobuliinid ja autoimmuunse türeoidiidi atroofilises vormis antikehad, mis inhibeerivad näärme kasvu. (M. Zakaria ja J. MacKenzie, 1990). Need antikehad ei komplitseeri TSH retseptoriga ega suurenda adenülaattsüklaasi aktiivsust. Lisaks loetletud antikehade spektrile võivad autoimmuunse türeoidiitiga patsiendid tuvastada raku tsütosooli - DNA, tubuliini ja kalmoduliini komponentide antikehi, mis näitab selle haiguse autoantikehade moodustumise polüklonaalset aktivatsiooni. Autoimmuunse türeoidiidi kulgu kliiniliste variantide erinevused on ilmselt seotud teatud autoantikehade esinemise ja levimusega.

HLA süsteemi geenide uuring näitab, et autoimmuunne türeoidiit kombineeritakse HLA-B8, HLA-DR3 ja HLA-DR5 geenidega. Eeldatakse, et HLA-DR5 geen võib olla seotud struuma moodustumise mehhanismiga, HLA-DR5 on T-supressorite aktseptor ja stimuleerib neid vabastama prostaglandiine ja HLA-DR3 indutseerib T-lümfotsüütide abistajafunktsiooni. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofiline vorm kombineeritakse HLA-DR5 geenidega, samas kui atroofiline vorm kombineeritakse HLA-DR3 ja HLA-B8 geenidega. Tuleb märkida, et nende geenidega kombineeritakse ka hajutatud mürgine struuma, samas kui sünnitusjärgne türeoidiit (vt allpool) on seotud HLA-DR5-ga.

HLA geenide ja autoimmuunse türeoidiidi kombinatsioonil on rassiline erinevus. Seega domineerivad HLA-DR9 ja HLA-Bw46 geenid hiina populatsioonis autoimmuunse türeoidiitiga patsientidel (FW Wang et al., 1988), samas kui Jaapani populatsioonis HLA-DRw53 (K. Honda jt 1988) ja HLA-B51 (M. Ito et al., 1988).

Teised autoimmuunhaigused, nagu difuusne toksiline struuma, kahjulik aneemia, insuliinsõltuv diabeet (EJD), autoimmuunse geeni neerupealiste puudulikkus, hüpopatüroos ja muud haigused, tuvastatakse autoimmuunse türeoidiidi all kannatavate isikute sugulastel.

Autoimmuunne türeoidiit on lümfotsüütide ja plasma rakkude poolt histoloogiliselt tuvastanud kilpnäärme difuusse (mõnikord fokaalse) infiltratsiooni. Samal ajal hävitatakse kilpnäärme folliikulid ja kahjustatakse selliste folliikulite põhimembraan. Seda patoloogiat iseloomustavad suured epiteel-oksiilsed rakud, mida nimetatakse Ashkenazi rakkudeks, mis võivad esineda ka teistes kilpnäärme haigustes. Koos lümfoidse infiltratsiooniga esineb fibroosi fookuseid, mis haiguse progresseerumisel kulgevad kilpnäärme histoloogilises struktuuris üha enam.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kilpnäärme suurusest ja kliinilisest pildist tuleb autoimmuunne türeoidiit jagada järgmiselt: 1) krooniline autoimmuunne türeoidiit (kõige levinum kliiniline vorm on difuusne kilpnäärme laienemine II või II-III astmes, tavaliselt ilma näärme talitlushäireta, mõõdukas türeotoksikoosi ilming või t hüpotüreoidism); 2) autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofiline vorm või Hashimoto türeoidiit (kilpnääre on tihe, difuusne, selle funktsioon ei ole vähenenud, kuid mõõdukas selle funktsiooni halvenemine - hüpotüroos või türeotoksikoos) on sagedasem ja 3) autoimmuunse türeoidiidi atroofiline vorm täheldati kilpnäärme mõõdukat suurenemist ja uuringu ajal ei olnud kilpnäärme maht suurenenud, funktsionaalselt - hüpotüroos).

Kliiniline pilt

Haiguse esimestel aastatel puuduvad tavaliselt kaebused ja sümptomid. Alljärgnevat iseloomustab hüpotüroosi erinev tase, millega võivad kaasneda kilpnäärme suuruse vähenemise tunnused. Türeoidiit, kellel on türeotoksikoosi kliiniline pilt, esineb üldjuhul haiguse tekkimise esimestel aastatel ja on tingitud kilpnäärme stimuleerivate antikehade olemasolust, mille piisav kogus normaalset kilpnäärme struktuuri on võimeline reageerima nende antikehade suurenenud funktsioonile. Mõnikord pakutakse kilpnäärme hormoonide endogeense taseme suurenemist passiivselt kilpnäärme folliikulite hävitavalt mõjutatud autoimmuunprotsessist. Mõlemal juhul on türeotoksikoos ajutine, hiljem, kui kilpnäärme kude hävitatakse ja väheneb toimiva koe puhul, asendatakse see mõnda aega eutüroosiga ja seejärel hüpotüroosiga.

Patsientide peamised kaebused on seotud kilpnäärme laienemisega: neelamisraskuse tunne, hingamisraskused ja sageli kerge valu kilpnäärme piirkonnas. Kasv on sümmeetriline; nääre, reeglina tiheda konsistentsi ja palpeerimise määrab “ebaühtlus” - ebaühtlane pinna tihedus ja elastsus (“nodulaarsus”). Kilpnäärme pinge ja kerge hellus ilmnevad selle suurel kiirusel. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilises vormis suureneb kilpnääre, atrofilises vormis on selle suurus normaalne või isegi vähenenud. Selle funktsiooni vähenemine on iseloomulik mõlemale autoimmuunse türeoidiidi vormile. Türeoidiidi hüpertroofiline vorm võib haiguse esimestel aastatel tekkida türeotoksikoosi sümptomitega, mis on tavaliselt kerged või mõõdukad. Kilpnäärme funktsionaalse seisundi uurimine autoimmuunse kilpnäärmehaigusega patsientidel tuvastas N.A. subkliiniline hüpotüreoidism, mille diagnoosimisel kasutati türeoliberiiniga proovi 40,5%; kilpnäärme hüperfunktsioon - 4,1% ja ainult 18,9% eutüreoidide seisundist.

Kirjanduses on suhteliselt haruldane, et on juhtumeid, kus autoimmuunse türeoidiitiga mitme aasta jooksul täheldatud hüpotüreoidne seisund asendatakse mitte ainult eutüreoidiga, vaid isegi hüpertüreoidiga. Eeldatakse, et see võib olla tingitud autoimmuunprotsessi suuna muutumisest - kilpnäärme stimuleerivate antikehade tekke suurenemisest või antikehade, mis blokeerivad TSH-i seondumist retseptoriga, täieliku kadumiseni, mille tekkimine toimus pärast autoimmuunse türeoidiidi teket. Nii esimesel kui ka teisel juhul on eelduseks piisava hulga kilpnäärme follikulaarse koe olemasolu, mis on võimeline tekitama sellist kilpnäärme hormoonide kogust, mis on vajalik hüpertüreoidse seisundi säilitamiseks.

Diagnostika

Laboratoorses uuringus tuvastatakse kilpnäärme seerumis mitmesuguste komponentide (türeoglobuliin, peroksidaas, teine ​​kolloidantigeen, kilpnääret stimuleeriv, kilpnäärme inhibeeriv, kilpnäärme hormoonantikehad jne) antikehad. Autoantikehade avastamise sagedus sõltub kasutatud meetodi tundlikkusest. Tavaliselt määratakse antikehad hemaglutinatsiooni või aglutinatsiooni abil, kasutades erinevaid osakesi (lateks jne). Neid meetodeid kasutades avastatakse 55–59% -l juhtudest türeoglobuliini vastased antikehad autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilise vormiga patsientidel, kelle atroofiline vorm - 59-62%, difuusse toksilise struuma patsientidel - 27-31%; kilpnäärme peroksidaasi vastased antikehad - vastavalt 92-98%, 92-97% ja 79-87%. Autorite poolt välja töötatud uue radioimmunoloogilise meetodi rakendamine, H. Tamaki et al. (1991) näitas, et peaaegu 70% Hashimoto haigusega patsientidest (autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofiline vorm) antikehade puudumisel, mis määrati aglutinatsioonimeetodite abil, avastati radioimmunoloogilise meetodi abil uuringus türeoglobuliini ja kilpnäärme peroksidaasi antikehad. Tügloglobuliini ja kilpnäärme peroksidaasi antikehi, kasutades radioimmunoanalüüsi meetodit, avastatakse 100% hüpertrofiliste juhtude korral ja 94% -100% autoimmuunse türeoidiidi atroofiliste vormidega (N. Amino ja H. Tada, 1995).

Valkudega seotud joodi sisaldust autoimmuunse türeoidiitiga patsientide vereseerumis võib suurendada normaalse T4 tasemega. See on tingitud asjaolust, et selle haiguse korral väheneb MIT ja DIT suurenemine (mitte-kalorite jodoproteiinid) ja türoksiini süntees. Teisest küljest suureneb autoimmuunse türeoidiidi korral teiste joodi sisaldavate valkude (joodi albumiin jne) arv. Joodi organisatsiooni viga kinnitatakse prooviga kaaliumparbonaadiga. Jodotürosiinide tase veres tõuseb; mõnikord kombineeritakse see patsientide seerumi T3 sisalduse suurenemisega eutüreoidse või isegi hüpotüreoidse kliinilise seisundi korral.

Autoimmuunse türeoidiidi korral avastatakse ka kilpnääret stimuleerivaid antikehi ja 2-5% patsientidest kombineeritakse see hajutatud mürgise struuga (hasiit). Nendel juhtudel näitab kilpnäärme histoloogiline uuring, et koos lümfotsüütilise türeoidiidi pildiga on kilpnäärme hüperplaasia. Sellistel juhtudel skaneerides koos kilpnäärme madala joodiabsorptsiooniga on piirkonnad, kus on kõrge kogunemine (tüüpiline skaneerimismuster). T3 supressiooniga ja tiroliberiiniga proovid võivad olla negatiivsed. See viitab sellele, et kilpnäärme stimulatsioon ei ole TSH, vaid kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide kontrolli all. Selliste türeotoksikoosi juhtumite puudumine on seletatav enamiku toimiva näärmekoe hävimisega. Radioaktiivse joodi sissevõtu suurenemine kilpnäärme poolt, mis esineb haiguse varases staadiumis, väheneb kilpnäärme hävimise ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu autoimmuunse türeoidiidi progresseerumisega.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed diagnoosid hõlmavad lisaks üldise ja vaba T3 ja T4 määramisele ka TSH taseme määramist seerumis. Suurenenud seerumi TSH on gipotiroza varasem diagnostiline märk, kui selle kliinilised sümptomid ja tunnused veel puuduvad. Seerumi TSH kontsentratsioon, mis ületab 5 μED / ml (norm - 0,4-4,5 μED / ml) normaalse St. T4 sisaldusega, näitab subkliinilist hüpotüroosi, suurenenud TSH tasemete kliiniliste tunnuste esinemine vähenenud kontsentratsioonil St. T4 näitab manifesti. või kliiniline gipotiroza.

Diagnoos. Kliinilise pildi ja laboriandmete põhjal. Autoimmuunhaiguste esinemine teiste pereliikmete hulgas kinnitab autoimmuunse türeoidiidi võimalust. Kui türeoglobuliini antikehade tiiter seerumis on 1: 100 ja suurem ning kilpnäärme peroksidaasi antikehade tiiter on üle 1:32, siis võib kahtlemata öelda, et uuritaval isikul on autoimmuunne türeoidiit. Sel juhul puudub vajadus kilpnäärme biopsia järele. Küsitletava antikeha tiitri selgitamiseks veres on näidatud kilpnäärme peenike nõelbiopsia, mis aitab korrektselt diagnoosida.

Reeglina korreleerub seerumi antikeha tiiter autoimmuunvastuse aktiivsusega. Kui on olemas kliinilised andmed kilpnäärme pahaloomulise degeneratsiooni võimalikkuse kohta (sõlme moodustumise kujunemine), siis on vajalik kahtlase piirkonna peenike nõelbiopsia, vaatamata kõrge antikehade tiitrite esinemisele. Türeotoksikoosi esinemine patsiendil ei välista ka kilpnäärme pahaloomulise degeneratsiooni võimalust. Tuleb märkida, et reeglina ei anna autoimmuunne türeoidiit pahaloomulist taassündi, nagu 70ndate kirjanduses põhjendamatult öeldi, kui mõnede autorite sõnul tekkis autoimmuunse türeoidiidi kombinatsioon kilpnäärmevähiga 1,5... 15-18%. Autoimmuunne türeoidiit on healoomulisel teel. Kilpnäärme lümfoomid on äärmiselt haruldased. Isegi sellistel juhtudel on pahaloomulise transformatsiooni kohaga külgneva autoimmuunse türeoidiidi suhtes iseloomulik lümfotsüütiline infiltratsioon kaitsva mõjuga ja vähendab võimaliku metastaasi sagedust.

Kilpnäärme sonograafia või ultraheli abil on võimalik määrata kindlaks selle suuruse suurenemine või vähenemine (nääre maht milliliitrites) ja autohüdroidsele kilpnäärmele on iseloomulik diferentsiaalne vähenemine. Sarnane pilt ilmneb siis, kui hajutatud mürgine struuma, nii et ultraheli järgi ei ole võimalik diagnoosida. Selle uuringu tulemused on ainult kliinilise pildi ja teiste laboratoorsete testinäitajate lisad, mis aitavad arstil haiguse diagnoosimisel otsustada.

Ravi ja prognoos

Autoimmuunse türeoidiidi raviks ei ole spetsiifilist ravi. Autoimmuunse türeoidiidi türeotoksilises faasis on soovitatav piirduda sümptomaatiliste vahenditega (b-blokaatorid, fenobarbitaal jne). Mõned autorid peavad sellistel juhtudel asjakohaseks kasutada türeostaatikat. Meie arvates ei ole nende kasutamise kohta märke. Nagu eespool märgitud, on türeotoksikoos tavaliselt kerge ja lühiajaline. Sellistel juhtudel blokeerides kilpnäärme ravimid koos kilpnäärme hormoonide sünteesiga kiirendame autoimmuunse türeoidiidi loomulikku arengut hüpotüroosi sümptomite varasema esinemise suunas. Difuusse toksilise struuma puhul, nagu eespool mainitud, areneb eutüreoidne seisund mitte varem kui kolmandal nädalal ravi algusest. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertüreoidse vormiga türeostaatikumide puhul, mida tõlgendatakse valesti difuusse toksilise struuna (eriti kilpnäärme märkimisväärse suurenemisega), kaob patsient 7-10 päeva pärast täielikult türeotoksikoosi ja tekib isegi hüpotüroosi sümptomeid. Selliste nähtuste esinemine peaks viima diagnoosi ja ravi taktika muutmise ülevaatamiseni.

Kui gipotiroza sümptomid määravad ravimid kilpnäärmehormoonid (türeoidiin, trijodürooniin, L-türoksiin). Valitud ravim on tiroksiin, eriti eakatel. Täiskasvanutel on annus 1,4-1,7 mcg 1 kg kehakaalu kohta ja lastel kuni 4 µg 1 kg kehakaalu kohta päevas. Seega on täiskasvanutele tavaliselt soovitatav annus umbes 100-175 mikrogrammi päevas. Mõnel juhul, eriti autoimmuunse türeoidiidi atroofilises vormis, võib türoksiini annust suurendada kuni 200-225 ug / päevas. Kilpnäärme ravimite määramine, eriti eakatel, kellel on tavaliselt CHD, tuleb alustada väikeste annustega (25 μg), suurendades iga 2,5–3 nädala järel 25 μg kliiniliste sümptomite ja seerumi TSH kontrolli all., saavutades selle taseme normaliseerumise. Seerumi TSH taseme seire ei tohiks olla sagedam kui 1,5-2 kuud.

Mis puutub kilpnäärmehormooni preparaatide kasutamisse autoimmuunse kilpnäärmehäirega patsientidel eutüreoidi seisundi taustal, siis on meie arvates soovitatav kasutada türoksiini ööpäevases annuses 50-75 μg, tagades, et sellist ravi saavatel patsientidel ei ole isegi mõõduka türeotoksikoosi sümptomeid. Kilpnäärme hormoonidel on immunomoduleeriv toime ning nende kasutamise taustal väheneb erinevate kilpnäärme antigeenide antikehade tiiter. Lisaks sellele, normaliseerides TSH sekretsiooni, on neil ka soodne toime kilpnäärmele, vähendades sellest erinevate antigeenide vabanemist ("lekkimine"). TSH isegi mõõduka liigse sekretsiooni blokeerimine toob kaasa struuma pöördumise või takistab selle arengut.

Püüdes mõjutada autoimmuunseid protsesse (eriti humoraalset immuunsust) kilpnääre, soovitati pikka aega määrata selles patoloogias glükokortikoidid piisavalt suurtes annustes. Tänapäeval on selgelt näidatud kortikosteroidide kasutamisel autoimmuunse türeoidiidi kasutamisel. Glükokortikoidid (prednisoon, alustades päevase annusega 40 mg, millele järgneb vähenemine) määratakse ainult koos autoimmuunse türeoidiidi ja subakuutse kilpnäärmehäirega, mis on sageli leitud sügis-talvel.

On kirjeldatud juhtumeid, kui autoimmuunse türeoidiidi all kannatavatel patsientidel täheldati spontaanset remissiooni raseduse ajal gipotiroza sümptomitega. Teisest küljest on täheldatud, kui autoimmuunse türeoidiitiga patsient, kus enne ja raseduse ajal täheldati eutüreoidset seisundit, tekkis pärast manustamist hüpotüroos.

Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilises vormis ja mediastinaalsete organite tihendamise ilmne nähtus kilpnäärme laienemisega on soovitatav kirurgiline ravi. Kirurgia on näidustatud ka juhtudel, kui kilpnäärme pikaajaline mõõdukas suurenemine hakkab kiiresti (suurus) kiiresti arenema.

Prognoos. Haigus kipub aeglaselt progresseeruma. Mõnel juhul säilib patsientide tervis ja tõhusus lühiajaliste ägenemiste tõttu 15-18 aastat. Türeoidiidi ägenemise perioodil võib esineda vähese türeotoksikoosi või hüpotüroosi märke; viimane on tavalisem pärast sünnitust. Kilpnäärme kohalolek piirkondades, kus radionukliidi imendumine on madal ("külmad" sõlmed), on näidustuseks kilpnäärme kilpnäärme eemaldamiseks.