Insuliini ja glükoosi suhe

Paljud on kuulnud, et vere glükoos ja insuliin on väga olulised näitajad, kuid mitte igaüks teab, kuidas need omavahel seotud on, milliseid protsesse see mõjutab. Käesoleva artikli eesmärk on tegeleda nende probleemidega.

Ükski elusorganism ei ole tavaliselt energiaallikana olemas. Peamine energiaallikas on süsivesikud, rasvad ja mõnikord valgud. Biokeemiliste transformatsioonide tulemusena muundatakse süsivesikud glükoosiks ja muudeks derivaatideks.

Glükoos - energiaallikas

Glükoos on lihtne suhkur, mis on keha kõige olulisem energiaallikas ja ainus aju jaoks.

Kui seedetraktis on keerulised süsivesikud (nagu rasvad, valgud), jagunevad need lihtsateks ühenditeks, mida organism seejärel kasutab oma vajadustele.

Glükoosi ja insuliini ühendamine

Aga kuidas on glükoos insuliiniga seotud? Biokeemiliste protsesside olemuse täiendavat selgitamist lihtsustatakse nii palju kui võimalik parema mõistmise huvides, kuid tegelikult on need protsessid palju keerulisemad, mitmeastmelised. Fakt on see, et seedetrakti ja süsivesikute ainevahetuse tulemusena suureneb vere glükoosisisaldus, tekib pankrease signaal. Selle tulemusena toodab kõhunääre teatud hormone ja ensüüme.

Pärast kõhunäärme mainimist on võimatu seda mitte üksikasjalikumalt elada. See on segasekretsiooni organ. Lisaks ensüümidele toodab see ka beeta-rakkude poolt sünteesitud hormoneid, sealhulgas insuliini.

Miks ma vajab veres insuliini

Mis on insuliin? Kui plasma glükoosisisaldus tõuseb, süstitakse veres kiiresti insuliini, mis toimib omamoodi "võtmena", mis avab rakkude "värava", et glükoos nendesse rakkudesse siseneda.

Siiski vabaneb insuliin mitte ainult toidu tarbimisest, sest glükoosi vool veres peaks olema pidev, seetõttu tavaliselt eritub hormoon teatud kogustes pidevalt.

Seega on toidutarbimine kõnealuse hormooni vabanemise täiendav stimuleerimine. Seda tehakse peaaegu koheselt. Kui vajatakse glükoosi, on vajalik kogus süsivesikuid glükogeeni kujul, mida saab muuta glükoosiks, juba maksas.

Niisiis, üks kõhunäärme funktsioonidest (kuid mitte ainus) on veresuhkru taseme reguleerimine, mitte ühekülgne, sest insuliinil on antagonisthormoon - glükagoon. Suhteliselt öeldes, kui veres on palju glükoosi, on see maksa glükogeenina reserveeritud, kuid kui glükoosi tase on langenud, aitab see glükagooni blokeerida glükogeeni sadestumist, muutes selle glükoosiks. Seega näib kõhunääre glükoosi kontroll üldiselt välja.

Glükoosi metabolismi ja insuliini kahjustusega seotud haigused

Ülaltoodud protsesside rikkumine võib põhjustada tõsiseid patoloogilisi muutusi kogu kehas, ohustades elu. Süsivesikute ainevahetuse patoloogiate vormid on erinevad, kõige levinumad on eelkõige hüperglükeemia, mitte ainult endokrinoloogiliste haiguste struktuur. Süsivesikute ainevahetuse patoloogiate hulka kuuluvad ka hüperglükeemia, aglükogenoos, heksosemia, pentosemia.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia võib olla seotud:

• Maksa patoloogiaga. Hüpoglükeemia on seotud glükoosi ladestumise halvenemisega glükogeeni kujul. Selle tulemusena ei suuda selliste inimeste organism säilitada suhkrusisalduse puudumisel normaalses olekus konstantset plasma glükoosisisaldust.
• Kääritamise patoloogia. Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla kõhu- ja parietaalse seedimise ja suhkru imendumise rikkumine.
• Neerude patoloogia.
• Pikaajaline suure intensiivsusega füüsiline töö.
• Paastumine Kui ainult süsivesikuid loobutakse, ei täheldata hüpoglükeemiat: vastupidi, glükoneogenees on aktiveeritud.
• Ja lõpuks, endokrinopaatia. Sellistel juhtudel muutub liigne insuliin kõige tavalisemaks põhjuseks. Nagu eespool märgitud, aitab insuliini ülejääk aktiveerida rakkude poolt glükoosi kasutamist. Glükoneogenees on inhibeeritud. Lisaks sisaldab hüpoglükeemia teket provotseeriv endokrinopaatia hüperglükeemiliste hormoonide puudumist.

Nad räägivad ka hüpoglükeemilisest reaktsioonist, hüpoglükeemilisest sündroomist, hüpoglükeemilisest koomas.

Hüperglükeemia

Hüperglükeemiat omakorda iseloomustab plasma glükoosisisalduse suurenemine üle normaalse.

Hüperglükeemia kõige tavalisem põhjus on endokrinopaatia, mis ei ole seotud liigsete maiustuste tarbimisega, vaid hüperglükeemiliste hormoonide või insuliini puudulikkusega.

Samuti võivad tekkida psühhogeensed häired, maksa patoloogiad.

Hüperglükeemia võib ilmneda hüperglükeemilise sündroomina või hüperglükeemilise koomana.

Sellised rikkumised ravi puudumisel viivad kiiresti tervist ja elu ohustavate tüsistuste tekkeni, mistõttu on vaja perioodiliselt jälgida veresuhkru taset, eriti riskiteguritega inimestel.

Insuliini ja glükoosi vastastikune sidumine

Niisiis, päev pärast päeva, kuu pärast, aasta-aastalt, lastakse glükoos erakorralisse ladustamisruumi - rasvapoodidesse.

Jätkem aga rasvakiht üksi nüüd, see ei ole tegelikult süüdi ja tegelikult on see hädaolukorras.

Glükoos, insuliin ja nälg. on väga huvitav ühendus.

Madal veresuhkru tase käivitab keemiliste reaktsioonide ahela, mis inimestel areneb nälja tunneteks.

Ja mida madalam on suhkru tase (glükoos), seda rohkem tahad süüa.

Ja maos pole sellega midagi pistmist. Täpsemalt, ta "hüpata" cowering, unclenching, kuid kui suhkur on normaalne, siis ilmselt ei märka seda.

Keha jaoks on kriitiline näitaja glükoosi tase veres.

Siin on pilt - tegevuskava kõigi diabeetikute jaoks

Diabeetikule on oluline jääda rohelisse koridori.

Kõik, mis on suurem, nõuab kiiret reageerimist insuliini täiendava süstimise vormis.

Allpool on midagi kiirete süsivesikutega, kuid samal ajal jääda "rohelisse koridori".

Insuliini ja süsivesikute annus tuleb samuti arvutada õigesti, s.t. teil peab olema vere glükoosimõõtur.

Meie (suhteliselt tervislik) on kõik täpselt sama, ainult meil on ebareaalne, et meie kõhunääre töötab endiselt ja sekreteerib insuliini, meie enda, looduslikku, loomulikku)))

Tegelikult võib see lõppeda)))

Kiireim viis vere glükoosisisalduse tõstmiseks on süüa tükk suhkrut.

"Ärge sööge magusat enne söömist, söö perehoche!"

Nii et ta oli õige!

Sülje ensüümide toimel korrapäraselt rafineeritud hakkab "lagunema" glükoosi olekusse ja "langeb" suuõõne vereringesse.

Pea meeles seda! Siis see on mugav.

See värk on tõesti lahe ja vajalik, kuid. jällegi on see vaid

See ei saa olemuselt ilma tasakaaluta)))

Liiga terav suhkur tõstab glükoosi taset veres liiga kiiresti ja selle allikad "lagunevad" liiga kiiresti glükoosi seisundisse seedetrakti ensüümide poolt (seedetrakt) ja nad ei ole piisavad juba pikka aega.

Insuliini vabanemine on raske (viivitus).

Viivitus on seotud sellega, et otsustatakse insuliini jaotamise üle "must isand" Hüpotalam

"Geograafiliselt", on ta ajus sügav ja kuni vereringesse.

Ka suhkru kontsentratsioon veres ei muutu koheselt.

Ja siin ta istub mugavalt enda jaoks ja jätkab keemiliste meeskondade saatmist insuliini eritamiseks.

See on keemiline ja isegi vahendajate kaudu!

Taas ja jälle, jälle ja jälle vahendajate kaudu.

Ja tundub, et veres sisalduv suhkur on juba jõudnud normaalsele tasemele ja insuliin tuleb rahustada, kuid see ei ole veel hüpotalamuse saavutanud. Ja ta jätkab oma BDSM-i.

Ja isegi siis, kui ta tuleb, ja ta peatub vägistamist vägistama saata keemilised meeskonnad, varem saadetud "eritised" on veel teel ja jätkavad insuliini sekretsiooni tekitamist. Ja me saame seda pilti vaadata vaid abitult, nagu põletav nefrebaas.

Need mahajäämused võivad ulatuda 20 minutini!

Mehhanismi lihtsustatakse ja üldistatakse inetuseks, kuid me tahame mõista üldpõhimõtteid, mitte elude kirja, mida me õpime.

Selle tulemusena saad kiirete süsivesikute abil rulluisutaja: alati tahad süüa.

Tunnistajad ütlevad, et on aeglased süsivesikud, nad on sõbrad, nad on kindlad.

Aeglaste süsivesikutega ei ole ka nii lihtne.

Kiire / aeglase süsivesikute nimekiri, mida saate ise google, see on kõikjal täis. Isegi kartulite kohta on holivare, kas nii kiiresti kui nad sellest kirjutavad või on ikka veel aeglane))))).

Kui sööd samal ajal liiga palju tatarit, siis kui see hakkab glükoosi olekusse jagunema, läheb see glükoos verele sama palju ja pilt muutub isegi tumedamaks kui kiirete süsivesikute puhul.

Sel juhul kestab vere glükoosisisalduse liigne vool veres väga pikka aega ja täheldatakse hüperinsulemiat, kõhunääre töötab ülekoormusega ja see on täis selle ebaõnnestumist.

Ja mida see kõik hirmutab pornograafia olukordades, kus glükoosi liigne kogus täiendab rasvhappeid.

Glükoosi ja insuliini roll süsivesikute ainevahetuses

Inimkeha elutähtsa tegevuse tagamiseks on vaja energiat, mis tekib süsivesikute, eriti glükoosi muundamise keerulises protsessis. Glükoosi peamine allikas veres on toit, mis sisaldab süsivesikuid nagu laktoos, sahharoos, tärklis ja teised. Reeglina muundatakse enamik seedimise protsessis süsivesikuid glükoosiks.

Glükoos on lihtne suhkur, mis koosneb kuuest süsinikuaatomist ja on kogu keha ja aju ainus energiaallikas. Vabas olekus ei ole glükoos toiduainetes praktiliselt olemas, kuid see on osa sahharoosist ja tärklisest, millest see vabaneb seedimise ajal, andes kehale vajaliku energia.

Toidu süsivesikud annavad umbes 60% keha energiast. Kui seedetraktis on komplekssed süsivesikud lagunenud ensüümide poolt lihtsateks molekulideks, mida nimetatakse monosahhariidideks, mis seejärel imenduvad vere. Monosahhariidid hõlmavad glükoosi, galaktoosi ja fruktoosi. Kõigist monosahhariididest kuulub 80% glükoosile, lisaks on enamik seedetrakti protsessis galaktoosist ja fruktoosist glükoosiks. Selle tulemusena jagunevad kõik toidu kaudu süsivesikud ainevahetuse ajal glükoosiks.

Glükoos võib olla energiaallikas, toimib ainult raku sees. Iga keha rakk salvestab energiat glükoosi metaboolse oksüdatsiooni kaudu süsinikdioksiidiks ja veeks. Selle protsessi mõjul kasutatakse glükoosimolekulis kogunenud energiat energiamahuka ühendi ATP molekuli moodustamiseks. ATP molekulis sisalduvat energiat saab keha hiljem kasutada keemiliste rakusiseste reaktsioonide läbiviimiseks.

Pärast glükoosi tungimist rakkudesse võtab ta keskse metaboolse rolli, varustades energiaga mitmeid biokeemilisi reaktsioone, mis on vajalikud rakuliste funktsioonide rakendamiseks. Erinevalt teistest kudedest ei ole aju võimeline glükoosi sünteesima ja selle energiavajaduse tagamine sõltub täielikult vere glükoosist. Aju normaalseks toimimiseks peab vere glükoosisisaldus olema vähemalt 3,0 mmol / l. Siiski ei tohiks see olla liiga kõrge. Kuna glükoos on osmootselt aktiivne aine, kuna selle tase veres suureneb vastavalt osmoosi seadustele, hakkab vesi kudedest voolama verre ja neerud hakkavad glükoosi aktiivselt tagasi võtma, kui selle tase jõuab 10 mmol / l-ni. Selle tulemusena kaotab keha glükoosi - peamise energiaallika.

Räägime sellest, kuidas glükoos tungib rakkudesse. Süsivesikute seedimise ja kompleksse metabolismi tõttu veres on kõrgenenud glükoosisisaldus. See toimib omamoodi pankrease signaalina ensüümide ja hormoonide tootmiseks.

Pankrease rakkudel on erinev struktuur ja nad täidavad erinevaid funktsioone. On nn beeta rakke, mis sünteesivad hormooninsuliini. Kui vere glükoosisisaldus tõuseb, vabaneb insuliin vereringesse, avades talle teatud tüüpi värava rakkude sisenemiseks, kus keha saab seda hiljem energiaallikana kasutada. Kuid keha rakud vajavad pidevat energiavarustust, mitte ainult söögi ajal, nii et normaalne insuliini sekretsioon terves inimeses läheb pidevalt kiirusega 0,5-1 tunnis.

Eine stimuleerib insuliini täiendavat vabanemist. Lisaks sellele juhtub see peaaegu koheselt, mis ei suurenda veresuhkru taset. Toitude vahel vajab keha ka glükoosi vormis energiamaterjali ja selleks reserveerib maksa vajalik kogus süsivesikuid, töödeldakse glükogeeniks ja muudab selle vajadusel glükoosiks.

Pankrease üks funktsioone on reguleerida veresuhkru taset. Selleks toodetakse oma rakkudes kahte hormooni - antagonisti: insuliini ja glükagooni. See tähendab, et kui veres on palju glükoosi, siis on insuliin kiire, et hoida seda rakkude sees ja reserveerida liigne energia maksaga glükogeenis. Kui veres on vähe glükoosi, blokeerib glükagoon glükogeeni tootmise, alustades seda aktiivselt glükoosiks, et anda organismile vajalik energiavarustus. Seega, pankrease normaalse toimimise tõttu on veres glükoosi taseme säilitamine range kontrolli all.

Lisaks süsivesikute metabolismi reguleerimisele ei saa insuliini rolli keha normaalses toimimises üle hinnata. Insuliin on ainus hormoon, mis aitab siseneda veresuhkru kaudu läbi maksa, rasva ja lihasrakkude. Kui insuliin ei ole piisav, siis on umbes sama, mis võib juhtuda autoga; Kütuse põletamise protsessi alustamiseks on vaja süüte sisse lülitada, kuid see ei tööta ja kütus täidab mootori. Süttimise funktsioon kehas on insuliin. Kui see ei ole piisav, siis glükoos ei põle, ei muutu energiaks, vaid koguneb veres ja häirib kogu organismi tööd. Suhkru arvukuses on insuliini nälga.

Lisaks aitab insuliin maksas glükogeeni reservenergia reservi moodustamisel, mängib suurt rolli keha energia tasakaalu tagamisel, takistab aminohapete ülekandumist suhkrutesse, parandab valgu sünteesi, soodustab süsivesikute muundumist rasvaks, st osaleb peaaegu kõigis elutähtsates protsessides. Kui pärast glükoosi töötlemist ja maksa glükogeeni ladestumist jääb veresuhkru tase kõrgeks, muutuvad selle liigsed rasvarakud rasvaks, mis viib vastavalt rasvumisele.

Pikaajalise, valesti formuleeritud dieediga, kus on palju „kiireid” süsivesikuid ja rafineeritud tooteid, võib kõhunäärme töö häirida. See ähvardab sellise tõsise haiguse arengut nagu diabeet. Kui rakud ei suuda toidule seedimisel vere sattunud glükoosi omastada, siis tõuseb selle tase järk-järgult. On kaks tüüpi diabeet. I tüüpi (insuliinsõltuv) nõuab insuliini sisseviimist kehasse väljastpoolt, kuna kõhunäärmes ei teki peaaegu insuliini. II tüübi (insuliinisõltumatu) puhul tekib piisav kogus insuliini, kuid see ei toimi korralikult. Kuna rakud ei saa vajalikku energiat, esineb nõrkust ja kiiret ammendumist.

Kui veresuhkru taseme näitaja on suurem kui 10 mmol / l, siis neerud on ühendatud keha väljundiga. Kuna urineerimine suureneb, on tunne pidev janu. Lõpuks lülitub keha muud liiki kütustele: rasvad ja valgud. Kuid nende jagunemine toimub ka insuliini mõju all, mis on katastroofiliselt puudulik, mistõttu rasvad ei põle lõpuni, mis põhjustab kogu organismi mürgistuse ja võib põhjustada kooma.

Seepärast peate tervise säilitamiseks hoolikalt jälgima toitumise kvaliteeti ja eelkõige süsivesikuid. On selline asi nagu toidu glükeemiline indeks (GI). See näitab, kui kiiresti teatud toode laguneb ja muundub organismis glükoosiks. Mida kiirem on jaotus, seda kõrgem on glükeemiline indeks. Nn „kiire“ süsivesikud põhjustavad kõhunäärme reageerimist, vabastades rekordilise koguse insuliini. "Kiire" süsivesikute kasutamine viib alati rasvumise tekkeni, sest liigne glükoos, mida keha kindlasti rasva kujul jätab. Veel üks asi on "aeglase" süsivesikute puhul, mis järk-järgult jagunevad, võimaldavad insuliinil glükoosi rakkudesse ühtlaselt transportida, pakkudes pikaajalist küllastustunnet ja vajalikku energiat.

Seega toimub süsivesikute ainevahetuse protsess kahes suunas: toitainete muundamine energiaks ja nende ülejäägi ümberjagamine söögikordade toitmiseks energiavarudesse. Kui energiavaru on täis ja veres on veel glükoosi, siis keha määrab selle rasvavarude kujul. Seetõttu on väga oluline, et keha toidetakse energiaga, tarbides „aeglase” süsivesikuid. Seedetrakti ja kõhunäärme korraliku toimimise korral jääb veresuhkru tase alati normaalseks, aidates kaasa tervise säilitamisele ja aktiivsele elustiilile.

Mis on insuliiniresistentsuse indeks

Nende testidega võrreldes on insuliiniresistentsuse indeksi HOMA määramine lihtsam meetod. Selle parameetri hindamiseks on vaja määrata ainult tühja kõhuga insuliini ja glükoosi taset.

HOMA indeksi arvutamise valem on järgmine:

• HOMA = [tühja kõhuga insuliini (μE / ml) x tühja kõhu glükoos (mmol / l)] / 22,5

Insuliiniresistentsuse hindamine: glükoos (paastumine), insuliin (tühja kõhuga), indeks HOMA-IR

Insuliiniresistentsuse hindamise kõige tavalisem meetod on glükoosi ja insuliini basaal (tühja kõhu) suhe.

Uuring viiakse läbi rangelt tühja kõhuga, pärast 8–12-tunnist öist paastumist. Profiil sisaldab indikaatoreid:

• glükoos
• insuliini
• arvutatud insuliiniresistentsuse indeks HOMA-IR.

Insuliiniresistentsus on seotud suurenenud riskiga suhkurtõve ja südame-veresoonkonna haiguste tekkeks ning on ilmselgelt osa rasvumise ja nende haiguste (sh metaboolse sündroomi) seotuse aluseks olevatest patofüsioloogilistest mehhanismidest.

Nagu näidatud, korreleerub basaal (tühja kõhuga) insuliini ja glükoosi suhe, mis peegeldab nende koostoimet tagasiside silmus, suures osas insuliiniresistentsuse hindamisega klassikalises otseses meetodis insuliini toime hindamiseks glükoosi ainevahetusele - hüperinsulinemiline euglükeemiline klamber-meetod.

Glükoosi või tühja kõhuga insuliini suurenemisel suureneb vastavalt HOMA-IR indeks. Näiteks kui tühja kõhuga glükoos on 4,5 mmol / l ja insuliin on 5,0 µU / ml, siis HOMA-IR = 1,0; kui glükoosi tühja kõhuga on 6,0 mmol ja insuliin on 15 μU / ml, siis HOMA-IR = 4,0.

HOMA-IR-s väljendatud insuliiniresistentsuse läviväärtus on tavaliselt defineeritud kui 75 protsentiili selle kumulatiivsest populatsiooni jaotusest. HOMA-IR lävi sõltub insuliini määramise meetodist ja seda on raske standardida. Läviväärtuse valik võib lisaks sõltuda uuringu eesmärkidest ja valitud võrdlusrühmast.

HOMA-IR indeks ei sisaldu metaboolse sündroomi peamistes diagnostilistes kriteeriumides, kuid seda kasutatakse selle profiili täiendava laboriuuringuna. Diabeediriski hindamisel inimestel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l, on HOMA-IR rohkem informatiivne kui glükoos või tühja kõhuga insuliin.

Insuliiniresistentsuse hindamiseks kasutatavate diagnostiliste matemaatiliste mudelite kasutamine kliinilises praktikas tühja kõhuga insuliini ja plasma glükoositaseme määramisel põhineb mitmel piirangul ja ei ole alati lubatud glükoosisisaldust vähendava ravi kasutamisel, kuid seda saab kasutada ka dünaamiliseks vaatlemiseks.

Kroonilise C-hepatiidi (genotüüp 1) puhul täheldatakse suurenenud sagedusega insuliiniresistentsust. HOMA-IR suurenemine nende patsientide hulgas on seotud halvema ravivastusega kui normaalse insuliiniresistentsusega patsientidel ja seetõttu peetakse insuliiniresistentsuse korrigeerimist üheks C-hepatiidi ravis uueks eesmärgiks. Alkoholivaba maksa steatoosi korral täheldatakse insuliiniresistentsuse suurenemist (HOMA-IR)..

Ettevalmistus

Pärast öise paastumisperioodi, mis on vähemalt 8 ja mitte rohkem kui 14 tundi, on rangelt tühja kõhuga. Konsulteerige oma arstiga kasutatud ravimite tausta taustal uuringu teostatavuse kohta.

Näidustused

• Insuliiniresistentsuse dünaamika hindamiseks ja jälgimiseks testkompleksis ülekaalulisuse, diabeedi, metaboolse sündroomi, polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) patsientide, kroonilise C-hepatiidiga patsientide, mittealkohoolse maksa steatoosiga patsientidel.
• Diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste tekkimise riski hindamisel.

Tulemuste tõlgendamine

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja see ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

• Mõõtühikud: tavalised üksused
• Võrdlusväärtused HOMA-IR: Allikas: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insuliiniresistentsuse indeks (HOMA-IR)

Uuring, mille eesmärk oli määrata insuliiniresistentsus, hinnates tühja kõhu glükoosi ja insuliini taset ning arvutades happe resistentsuse indeksit.

• Vene sünonüümid: Insuliiniresistentsuse indeks; insuliiniresistentsust.
• Sünonüümid Inglise: Insuliiniresistentsuse homeostaasi mudeli hindamine; HOMA-IR; insuliiniresistentsust.
• Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada? Venoosne veri.
• Kuidas valmistuda uuringuks? Enne testimist ei tohi süüa 8-12 tundi.
• Vere soovitatakse annetada hommikul rangelt tühja kõhuga.
• On vaja teavitada võetud ravimitest.
• Likvideerida füüsiline ja emotsionaalne stress 30 minutit enne uuringut.
• Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Üldine teave uuringu kohta

Insuliiniresistentsus on insuliinsõltuvate rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toimele, millele järgneb glükoosi metabolismi halvenemine ja selle sisenemine rakkudesse. Insuliiniresistentsuse areng tuleneb metaboolsete, hemodünaamiliste häirete kombinatsioonist põletikuliste protsesside taustal ja geneetilisest vastuvõtlikkusest haigustele.

See suurendab diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste, ainevahetushäirete, metaboolse sündroomi riski. Insuliin on peptiidhormoon, mis sünteesitakse proinsuliinist Langerhani pankrease saarekeste beetarakkude poolt.

Rakkude ja kudede resistentsuse tekkega insuliinile suureneb selle kontsentratsioon veres, mis viib glükoosi kontsentratsiooni suurenemiseni. Selle tulemusena on võimalik 2. tüüpi suhkurtõve, ateroskleroosi, kaasa arvatud pärgarterite, arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja isheemilise insuldi tekkimine.

Insuliiniresistentsuse hindamiseks võib kasutada HOMA-IR (insuliini resistentsuse homeostaasi mudeli hindamine) indeksit. See arvutatakse valemiga: HOMA-IR = tühja kõhuga insuliin (μED / ml) x tühja kõhuga glükoos (mmol / l) / 22,5. HOMA-IR väärtuste suurenemist täheldatakse glükoosi või insuliini tühja kõhuga.

Insuliiniresistentsuse indeksit võib kasutada metaboolse sündroomi täiendava diagnostilise näitajana. Metaboolne sündroom on südame-veresoonkonna haiguste, 2. tüüpi diabeedi, ateroskleroosi, maksa steatoosi ja teatud tüüpi vähi riskitegurite kompleks.

Selle tulemusena areneb insuliiniresistentsuse tekke tõttu rasvumise taustal metaboolsete, hormonaalsete ja kliiniliste häirete kompleks. HOMA-IR indeks on informatiivne näitaja glükoosi talumatuse ja diabeedi tekkest patsientidel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• Hinnata insuliiniresistentsuse arengut;
• Hinnata diabeedi, ateroskleroosi, südame-veresoonkonna haiguste riski;
• Insuliiniresistentsuse võimaliku arengu põhjalikuks hindamiseks metaboolse sündroomi, polütsüstiliste munasarjade, kroonilise neerupuudulikkuse, kroonilise B- ja C-hepatiidi, maksa steatoosi korral.

Millal on planeeritud uuring?

• Arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve, isheemilise insuldi, 2. tüüpi suhkurtõve, ateroskleroosi tekke riski ja kliiniliste ilmingute hindamisel;
• Metaboolse sündroomi, polütsüstiliste munasarjade, kroonilise neerupuudulikkuse, kroonilise B- ja C-hepatiidi, maksa mittealkohoolse steatoosi, rasedusdiabeedi, nakkushaiguste ja teatud ravimite kasutamise keerulises diagnoosimisel insuliiniresistentsuse oletatav areng.

Mida tähendavad tulemused?

Plasma glükoos

Glükoosi hindamine

• Insuliin: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
• Insuliiniresistentsuse indeks (HOMA IR): Inimestel 20 kuni 60 aastat: 0 - 2,7.

Kasvu põhjused:

• Suurenenud insuliiniresistentsus.

Insuliiniresistentsuse teke järgmistes haigustes ja seisundites:

• Südame-veresoonkonna haigused;
• 2. tüüpi diabeet;
• Metaboolne sündroom;
• Rasvumine;
• Polütsüstiliste munasarjade sündroom;
• Krooniline viirushepatiit;
• Krooniline neerupuudulikkus;
• Maksa steatoos;
• Gestatsiooniline diabeet;
• Hüpofüüsi patoloogia, neerupealised;
• Nakkuslikud, onkoloogilised haigused.

Languse põhjused:

Indeksi IR-HOMA normaalväärtused - insuliiniresistentsuse puudumine.

Mis võib tulemust mõjutada?

• Biomaterjali kogumise aeg uurimiseks;
• Biomaterjali teadustööks üleandmise ettevalmistamise eeskirjade eiramine;
• Narkootikumide tarbimine;
• Rasedus

Oluline märkus: analüüsi soovitatakse võtta rangelt tühja kõhuga.

Mis on insuliiniresistentsuse indeks

Glükoosi või tühja kõhuga insuliini suurenemisel suureneb vastavalt HOMA-IR indeks. Insuliiniresistentsuse lävi, mis on arvutatud HOMA-IR indeksi abil, on määratletud kui 70-75 protsenti selle kumulatiivsest populatsiooni jaotusest.

Insuliiniresistentsuse hindamise kõige tavalisem meetod on glükoosi ja insuliini basaal (tühja kõhu) suhe. Diabeediriski hindamisel inimestel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l, on HOMA-IR rohkem informatiivne kui glükoos või tühja kõhuga insuliin.

HOMA-IR lävi sõltub insuliini määramise meetodist ja seda on raske standardida. Insuliiniresistentsus on insuliinsõltuvate rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toimele, millele järgneb glükoosi metabolismi halvenemine ja selle sisenemine rakkudesse.

Insuliin osaleb vere glükoosi transportimises kudede, eriti lihaste ja rasvkoe rakkudesse. Rakkude ja kudede resistentsuse tekkega insuliinile suureneb selle kontsentratsioon veres, mis viib glükoosi kontsentratsiooni suurenemiseni.

Insuliiniresistentsuse hindamiseks võib kasutada HOMA-IR (insuliini resistentsuse homeostaasi mudeli hindamine) indeksit. See arvutatakse valemiga: HOMA-IR = tühja kõhuga insuliin (μED / ml) x tühja kõhuga glükoos (mmol / l) / 22,5. Insuliiniresistentsuse indeksit võib kasutada metaboolse sündroomi täiendava diagnostilise näitajana.

Läviväärtuse valik võib lisaks sõltuda uuringu eesmärkidest ja valitud võrdlusrühmast. Insuliiniresistentsus on kehakudede bioloogiline vastus insuliini toimele.

Suurenenud insuliinikontsentratsioon veres toimub siis, kui kõhunääre tekitab liigse koguse insuliiniresistentsuse kompenseerimiseks. 66% glükoositaluvusega inimestest. See mehhanism tagab metaboolse (glükoosi transport, glükogeeni süntees) ja mitogeense (DNA sünteesi) insuliini toime aktiveerimise. Haiguste raviks on lihaste ja rasvkoe, samuti maksa rakkude insuliinitundlikkus äärmiselt oluline.

Mis vahe on insuliiniresistentsuse ja metaboolse sündroomi vahel

Tavaliselt rasvkoes lipolüüsi (rasvade lagunemine) pärssimiseks 50% võrra on insuliini kontsentratsioon veres piisav, et mitte olla suurem kui 10 μED / ml. Me tuletame teile meelde, et lipolüüs on rasvkoe lagunemine. Insuliini toime pärsib seda, nagu ka glükoosi tootmine maksas.

Rasvkoe insuliiniresistentsus avaldub selles, et insuliini lipolüütiline toime nõrgeneb. Alguses kompenseerib seda kõhunäärme suurenenud insuliinitootmine. Kuna insuliiniresistentsust on paljude aastate jooksul kompenseerinud kõhunäärme beeta-rakkude liigne insuliinitootmine.

Kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab see veelgi kudede insuliiniresistentsust ja inhibeerib beeta-rakkude funktsiooni insuliini sekretsiooni kaudu. Insuliin põhjustab silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni, nende lipiidide sünteesi, fibroblastide proliferatsiooni, vere hüübimissüsteemi aktiveerimist, fibrinolüüsi aktiivsuse vähenemist. Tõhus meetod insuliiniresistentsuse raviks 2. tüüpi diabeedi varases staadiumis ja isegi parem enne selle tekkimist on toitumine, mis piirab süsivesikuid dieedis.

Mis on insuliini tundlikkus keha erinevates kudedes?

Iga päev järgime uudiseid insuliiniresistentsuse ravis. Kõige parem, kui kehalise kasvatuse klass, siis libistate siin kirjeldatud viisil. Kui te seda teete, siis isiklikult teie võimalused ilma insuliinita suureneda 90-95% -ni.

Kuidas insuliini metabolismi reguleerib

Uurimishinnad ei hõlma tarbekaupade ja biomaterjalide kogumise teenuseid. Need kulud makstakse lisaks, nende suurus võib erineda sõltuvalt valitud uuringu omadustest. Insuliiniresistentsuse areng tuleneb metaboolsete, hemodünaamiliste häirete kombinatsioonist põletikuliste protsesside taustal ja geneetilisest vastuvõtlikkusest haigustele.

2. tüüpi diabeedi põhjus

HOMA-IR indeks on glükoosi talumatuse ja suhkurtõve arengu informatiivne näitaja patsientidel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l. Diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste tekkimise riski hindamisel. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks.

Ja glükoosi püüdmine lihaste poolt insuliini toimel vastupidi suureneb

Ja see ei ole oluline, kus insuliin pärineb, oma kõhunäärmes (endogeenne) või süstides (eksogeenne). Insuliiniresistentsus mitte ainult ei suurenda 2. tüüpi suhkurtõve tõenäosust, vaid ka ateroskleroosi, südameinfarkti ja ootamatut surma, mis on tingitud veresoonte ummistumisest vereklombiga.

Kui insuliin on tühja kõhuga rohkem kui normaalne, on patsiendil hüperinsulinism.

Insuliiniresistentsuse diagnoosimine analüüside abil on problemaatiline. See tulemus näitab, et patsiendil on oluline II tüüpi diabeedi ja / või kardiovaskulaarse haiguse risk. See on glükoosi kandja rakku läbi membraani. Insuliiniresistentsus on probleem kõigi inimeste suure osakaaluga. Arvatakse, et selle põhjustavad evolutsiooni käigus domineerivad geenid.

See vastab rakkude ja kudede resistentsuse suurenemisele insuliiniga ning suurenenud riskiga 2. tüüpi diabeedi ja kardiovaskulaarsete haiguste tekkeks. HOMA-IR indeks ei sisaldu metaboolse sündroomi peamistes diagnostilistes kriteeriumides, kuid seda kasutatakse selle profiili täiendava laboriuuringuna.

Insuliiniresistentsuse indeks (HOMA-IR)

Insuliiniresistentsuse indeks (HOMA-IR) on indikaator, mis peegeldab organismi rakkude resistentsust insuliini toimete suhtes. Koefitsiendi arvutamine on vajalik hüperglükeemia, aterosklerootilise vaskulaarse kahjustuse, diabeedieelse arengu tõenäosuse määramiseks.

Insuliiniresistentsus on organismi rakkude resistentsus insuliini toimete suhtes, mis põhjustab glükoosi metabolismi halvenemist: selle sisenemine rakkudesse väheneb ja tase veres tõuseb. Seda seisundit nimetatakse hüperglükeemiaks, mis on seotud diabeedi, südamehaiguste ja veresoonte, metaboolse sündroomi, ülekaalulisuse kõrge riskiga.

Tühja insuliini ja tühja kõhu glükoositaseme suhe peegeldab nende koostoimet. HOMA-IR on selle protsessi matemaatiline mudel. Uuring on informatiivne kui patsientide riskianalüüsi ja seire meetod, piirang on standarditud normi puudumine, lõpliku väärtuse sõltuvus algandmete määramise meetoditest.

Näidustused

Insuliiniresistentsuse indeks on metaboolse sündroomi, II tüüpi diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste tekkimise riski jälgimise ja määramise meetod. Diagnoosimisel ei kasutata seda laialdaselt, vaid nimetatakse lisaks peamiste laboratoorsete kriteeriumide ebaselgusele. Uuringu näidustused:

Insuliiniresistentsuse tunnused. Koefitsient arvutatakse osana hüperglükeemia, hüperinsulinemia, hüperglütserideemia, tromboosi, arteriaalse hüpertensiooni ja üldise rasvumise üldise uuringu osana. Määratakse 2. tüüpi diabeedi, südame isheemiatõve, isheemilise insuldi ja ateroskleroosi tekkimise tõenäosus.

Preparaatide vastuvõtt. Glükokortikoidide, östrogeeniravimite ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel on suurenenud glükoositaluvuse tekke oht. Nendel juhtudel määratakse test perioodiliselt, et avastada õigeaegselt süsivesikute ainevahetuse, parandusravi rikkumisi.

C-hepatiit. On ilmnenud korrelatsioon uuringu tulemuse suurenemise ja C-hepatiidi ravivastuse vähenemise vahel. Hiljuti on insuliinitolerantsuse kontrollimiseks soovitatav HOMA-IR-arvutus. Selle vähendamist peetakse ravi tõhususe tingimuseks.

Analüüsi ettevalmistamine

HOMA-IR arvutatakse insuliini ja vere glükoositestide põhjal. On vaja annetada vere hommikul, rangelt tühja kõhuga. Menetluse ettevalmistamise eeskirjad:

• Öö nälg peab olema vähemalt 8 tundi. Puhta vee kasutamise piiranguid ei ole.
• 24 tundi peate hoiduma alkoholi kasutamisest, intensiivsest füüsilisest ja psühho-emotsionaalsest stressist.
• Ravimeid tuleb tühistada pärast seda, kui olete selle arstiga kokku leppinud.
• Pool tundi enne menetluse keelamist suitsetada. Soovitatav on seda aega veeta istudes, lõõgastudes.
• Teostatakse ulnaravi veen. Uuringud viiakse läbi heksokinaasi meetodiga, ELISA / ILA. HOMA-IR määratakse arvutusvalemiga: glükoosi tase * insuliini tase / 22,5. Valmiduse tähtaeg on 1 päev.

Normaalväärtused

Lävi on 75 protsentiili kogu elanikkonna jaotusest. 20–60-aastastele inimestele on see 0-2,7. Normide piirid sõltuvad uuringu eesmärkidest sõltuvalt analüüsimeetoditest. Tulemust mõjutavad järgmised tegurid:

• Biomaterjali tarnimise aeg. Usaldusväärsete andmete saamiseks tuleks protseduur läbi viia hommikul.
• Menetluse ettevalmistamine. Söömine, füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine, alkohol moonutab tulemust.
• Rasedus Rasedate naiste puhul ei ole võrdluspiirid kindlaks määratud. Need määratakse individuaalselt, võttes arvesse tiinuse perioodi, tüsistuste esinemist.

Suurendada

Insuliiniresistentsuse indeks suureneb insuliini ja glükoosi kontsentratsiooni suurenemisega veres. Künnise ületamine määratakse järgmistel juhtudel:

• Metaboolne sündroom. Vähenenud tundlikkus kõhunäärme hormooni suhtes, hüperinsulinemia on patoloogia aluseks, areneb päriliku eelsoodumuse ja riskitegurite (rasvumine, hormonaalsed muutused, füüsiline tegevusetus) juures.
• Kardiovaskulaarne patoloogia. Koefitsienti suurendatakse ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, isheemilise südamehaiguse, isheemilise insuldi korral.
• Endokriinsed haigused. Suurenenud tulemust määravad sageli II tüüpi diabeediga inimesed, polütsüstilised munasarjad, hüpofüüsi häired, neerupealised.
• Maksahaigused, neerud. Insuliiniresistentsust tuvastatakse sageli viirusliku C-hepatiidi, mittealkohoolse maksa steatoosi ja kroonilise neerupuudulikkuse korral.
• Infektsioonid, kasvajad. Mõnikord täheldatakse koefitsiendi suurenemist pikaajaliste nakkushaigustega, pahaloomuliste kasvajate arenguga.

Langus

Algselt kõrgendatud tulemusega patsientide puhul näitab indeksi langus ravi efektiivsust. Primaarse diagnoosimise korral on normiks madal koefitsient.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Insuliiniresistentsuse indeksil on ülekaalulisuse, arteriaalse hüpertensiooni, metaboolse sündroomi, diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste patsientide uurimisel prognostiline väärtus.

Insuliiniresistentsuse kvantifitseerimise meetodid

Diabeet mellitus (DM) on enamiku maailma riikide tegelik meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Selle haiguse esinemissagedus on oluliselt ületanud oodatavaid parameetreid ja praegu iseloomustab diabeedi esinemissagedust Rahvusvaheline Diabeediföderatsioon epideemiana.

Ekspertide hinnangul on diabeediga patsientide arv 2007. aastal 246 miljonit (umbes 6% 20–79-aastastest elanikest) ja 2025. aastaks kasvab see 380 miljonini. Umbes 90–95% on II tüüpi diabeediga patsiendid. Veelgi enam patsientidel (308 miljonit) esineb varakult süsivesikute metabolismi häireid: halva glükoosi tühjenemine ja glükoositaluvuse halvenemine. Samal ajal ütlevad eksperdid, et avastamata diabeedi arv võib ületada registreeritud taset 2-3 korda.

Maailma Terviseorganisatsioon määratleb 2. tüüpi suhkurtõve kui süsivesikute ainevahetuse, mida põhjustab valdav insuliiniresistentsus (IR) ja insuliini puudulikkus või insuliini sekretsiooni ülekaalukas defekt IR-ga või ilma, rikkumine. Seega on tüüp 2 DM süsivesikute ainevahetuse heterogeensete häirete rühm.

See selgitab suures osas üldtunnustatud teooriate puudumist ja selle haiguse patogeneesi. Ei ole kahtlust, et tüüp 2 DM puhul on samaaegselt kaks peamist defekti: IR ja B-rakkude düsfunktsioon.

Selline sündmuste jada on iseloomulik nii metaboolse sündroomiga patsientidele kui ka normaalse kehakaaluga patsientidele. Kuid mõnel II tüüpi diabeediga patsiendil võib esmane defekt esineda beeta-rakkude tasemel ja avalduda insuliini sekretsiooni rikkumisena. RI nendel patsientidel areneb koos insuliini sekretsiooni halvenemisega või pärast seda.

Seda tüüpi patsiendid on palju vähem levinud ja neid esindavad peamiselt normaalse kehakaaluga isikud. Kuid mis tahes defekt (st insuliini sekretsiooni või IR vähenemine) ei alusta 2. tüüpi suhkurtõve tekkimist, siis viib see teise defektini.

Oluline on, et süsivesikute ainevahetuse olulise rikkumise korral tuleb esitada mõlemad mehhanismid. Seetõttu on äärmiselt oluline kasutada usaldusväärseid ja usaldusväärseid meetodeid, et kvantifitseerida kudede tasemel insuliini toime rikkumist.

Insuliiniresistentsuse määratlus

Sõna laiemas tähenduses viitab IR bioloogilise vastuse vähenemisele ühe või mitme insuliini toime suhtes. Kuid sagedamini on IR defineeritud seisundina, millega kaasneb organismi kudede glükoosi kasutamise vähenemine insuliini mõju all, s.t. erinevate organite ja kudede rakkude resistentsus insuliini hüpoglükeemilisele toimele.

Kuid kuna insuliini bioloogiline toime seisneb metaboolsete reaktsioonide (süsivesikute, rasva ja valgu ainevahetus) ja mitogeensete protsesside (kasvuprotsessid, koe diferentseerumine, DNA süntees, geeni transkriptsioon) reguleerimises, ei vähenda IL kaasaegne kontseptsioon ainult süsivesikute ainevahetust iseloomustavaid parameetreid, ja hõlmab ka muutusi rasvade, valkude, endoteelirakkude funktsiooni, geeniekspressiooni jne.

Perifeersete kudede tundlikkust insuliinile määrab spetsiifiliste retseptorite olemasolu, mille funktsioon vahendab insuliini stimuleerivat toimet glükoosi kasutamisele koos glükoosi transporterite (GLUT) osalemisega perifeersete kudede poolt.

Insuliini hormoonisignaali ülekande algus algab insuliiniretseptori p-subühiku fosforüülimisega, mida teostab türosiinkinaas. See insuliiniretseptori fosforüülimine ja seejärel hooldamine autofosforüülimine on vajalik insuliini järgnevate retseptori toimete etappide jaoks ja eriti GLUT-i aktiveerimiseks ja translokatsiooniks.

Suurim kliiniline tähendus on insuliinitundlikkuse vähenemine lihaste, rasva ja maksa kudede suhtes. Lihaskude IR avaldub veres sisalduva glükoosisisalduse vähenemises müotsüütidesse ja selle kasutamist lihasrakkudes. IR-rasvkoes avaldub resistentsus insuliini antilipolüütilise toime suhtes, mis viib vabade rasvhapete ja glütserooli akumulatsioonini.

Koos insuliiniresistentsuse mõistega on olemas insuliiniresistentsuse sündroom (metaboolne sündroom). See on kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute kombinatsioon: halvenenud süsivesikute ainevahetus: glükoosisisalduse halvenemine, glükoositaluvuse halvenemine või diabeet, keskne rasvumine, düslipideemia (suurenenud triglütseriidide tase ja LDL-kolesterool, vähenenud HDL-kolesterool), hüpertensioon, suurenenud trombootilised ja antifibrinolüütilised tegurid ning lõpuks kõrge eelsoodumus ateroskleroosi ja kardiovaskulaarsete haiguste tekkele.

Metaboolse sündroomi kriteeriumid, mis on määratletud Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni poolt (IDF, 2005), on järgmised:

• keskne rasvumine (eurooplastele on vööümbermõõt> 94 cm meestel ja> 80 cm naistel), t

lisaks kahele neljast tegurist:

Metaboolne sündroom on IR kõige sagedasem ilming. Siiski on IR seisundi mõiste palju laiem. Klassikalised näited raskest päritud IR-st on leprechaunism, Rabsoni - Mendenoli sündroom, I tüüpi IR.

Kudede tundlikkust insuliinile mõjutavad erinevad tegurid: vanus, ülekaalulisus ja eriti rasvkoe jaotus, vererõhk, düslipideemia esinemine, keha füüsiline seisund ja sobivus, suitsetamine, südame isheemiatõbi ja diabeedi perekonna anamnees, samuti mitmed somaatilised haigused.

IR on geneetiliselt määratud tegur välismõjude rakendamisel, nagu toidu kvaliteet, madal aktiivsus, alkoholi kuritarvitamine, vanus, sugu (metaboolse sündroomi tekkimise risk on suurem menopausijärgsetel naistel), psühho-emotsionaalsed tegurid, ravimid (glükokortikoid, nikotiinhape, seksuaalne hormoonid).

IR esineb mitte ainult II tüüpi diabeedis, vaid ka muudes ainevahetushäiretega seotud haigustes. IR esineb rohkem kui 25% rasvumata praktiliselt tervetel inimestel, samas kui selle raskusaste on võrreldav II tüüpi diabeediga patsientide IR-i intensiivsusega. Järgmised on infektsiooniga seotud peamised haigused ja seisundid:

• füsioloogiline IR (puberteedi vanus, rasedus, kõrge rasvasisaldusega toit, öine uni);
• metaboolne (2. tüüpi suhkurtõbi, rasvumine, 1. tüüpi suhkurtõbi, raske alatoitumine, ülemäärane alkoholi tarbimine);
• endokriin (türeotoksikoos, hüpotüreoidism, Cushingi sündroom, akromegaalia, feokromotsütoom, polütsüstiliste munasarjade sündroom, ravi glükokortikoididega, suukaudsed rasestumisvastased vahendid);
• mitte endokriinsed (essentsiaalne hüpertensioon, maksatsirroos, reumatoidartriit, trauma, põletused, sepsis, kirurgilised sekkumised).

Peamised IR hindamise meetodid

Insuliinitundlikkuse kontseptsioonil ei ole veel selget normi, mis on allapoole langust, mida peetakse IR-ks. Siiski on teada, et kõige madalamatel juhtudel täheldatakse rasvumise, glükoositaluvuse, kõrgenenud lipiidide, kõrgenenud vererõhu ja vere hüübimissüsteemi häirete esinemist sagedamini kui ülejäänud populatsioonis.

Praeguses etapis pööratakse enim tähelepanu järgmistele meetoditele insuliini toime kvantifitseerimiseks: hüperinsulinemilised euglükeemilised klambrid ja struktuursed matemaatilised mudelid, mis põhinevad intravenoossel (minimaalsel mudelil, FSIGTT) ja suukaudsel glükoositaluvuse testil või glükoosi ja tühja kõhuga insuliini määramisel (arvude arvu arvutamisel). sealhulgas NOMA, QUICKI).

Klambermeetod

Kõige täpsem meetod, mida tunnustatakse IL-i hindamisel “kuldstandardina”, on Andres R. jt poolt välja pakutud euglükeemiline hüperinsulinemiline klamber. 1966 ja välja töötanud DeFronzo K. et al. IR hindamiseks peetakse testi kõige usaldusväärsemaks ja reprodutseeritavamaks nii diabeedi kui tervete inimeste puhul.

Tavaliselt on insuliini infusiooni kiirus 40 mU / m2 kehapinna kohta minutis või ligikaudu 1 mU / kg / min. Glükeemia mõõdetakse iga 5–10 min järel. glükoosi analüsaatoritel või kasutage pidevat veresuhkru taseme kontrolli, kasutades kunstlikku pankrease aparaati (“Biostator”).

Hüperglükeemia enda toime kõrvaldamiseks glükoosi kasutamisel ja glükosuuria kõrvaldamisel kasutatakse klambri meetodi normoglykeemilist varianti, kõrvalekalded valitud glükeemia sihttasemest ei tohiks ületada 10%. Glükeemia vähenemisega suureneb glükoosi sissetoomise kiirus koos suurenemisega.

120-240 minuti pärast saavutatakse dünaamiline tasakaal: glükoosi manustamise kiirus on võrdne selle imendumise kiirusega kudedes. Seega on viimase 60-120 minuti jooksul sisestatud glükoosi kogus. tasakaalu uurimine iseloomustab insuliinitundlikkuse indeksit.

Glükoosi süstitakse 10–20% lahuse vormis, süstimiskiiruse täpsus on esitatud mahumahuti abil. Võib-olla kahe lahenduse kasutuselevõtt, kasutades kunstliku kõhunäärme seadet ("Biostator").

Glükeemia järkjärgulise languse perioodil algtasemest sihtväärtusteni varieerub glükoosi infusioonikiirus teadlaste lõikes sõltuvalt glükeemia tasemest iga 10 minuti järel. See uuringu etapp kestab 2-4 tundi, sõltuvalt algsest hüperglükeemiast.

Seejärel suureneb glükeemia määramise sagedus (iga 5 minuti järel), muutes pidevalt glükoosi manustamise kiirust, et saavutada ja säilitada teatud normoglükeemia tase. Glükeemia konstantset taset ja glükoosi infusioonikiirust dünaamilise tasakaalu seisundisse ja glükoosi tarbimisse hoitakse 60 minutit. Uuringu kogukestus on 4-6 tundi.

Glükoosi sissetoomise kiirus tasakaalus olekus määrab perifeersete kudede glükoosi kasutamise määra, mida kasutatakse kasutusmäära (M-indeks) arvutamiseks glükoosi infusioonikiiruse 10–12 diskreetse väärtuse aritmeetilise keskmisena jagatuna patsiendi kehakaaluga või rasvata massiga ( kui see on määratud), 1 min.

Mida rohkem glükoosi peate sisestama ajaühiku kohta, et säilitada glükeemia stabiilne tase, seda rohkem on patsient insuliini toime suhtes tundlik. Kui glükoosi kogus on väike, on patsient insuliiniresistentne.

Pärast uuringu lõppu peatatakse insuliini infusioon. Glükoosi sissetoomine jätkus 30-40 minutit. suurel kiirusel, et vältida hüpoglükeemiat maksakahjustatud glükoosi tootmise tingimustes.

Arvatakse hüperinsulinemilise euglükeemilise klambri eeliseid: võimet hinnata insuliinitundlikkust ilma hüpoglükeemia riskita ja sellele järgnevat kontrainsulaarsete hormoonide vabanemist ilma endogeense insuliini sekkumiseta ja hüperglükeemia erinevate tasemete mõju.

Lisaks on klamber kergesti kombineeritud viimaste ainevahetuse õppimise meetoditega, nagu isotoopide tehnoloogiad, veenide katetreerimine erinevates piirkondades, kaudne kalorimeetria ja koe biopsia, rasvkoe mikrodialüüs, tuuma magnetresonantsspektroskoopia ja positronemissioontomograafia.

Minimaalne mudel

Püüdes arendada praktilisemat meetodit IL mõõtmiseks kasutamiseks suurtes populatsioonides, Bergman et al. 1979. aastal pakuti välja minimaalne mudel. Sellisel juhul viiakse glükoosi ja insuliini sagedane määramine läbi intravenoosse glükoositaluvuse testi 180 minuti jooksul.

Tulemused registreeritakse arvutimudelis (MINMOD), mis põhineb teatud glükoosi ja insuliini kineetika tunnustatud põhimõtetel. See meetod võimaldab teil samaaegselt määrata insuliinitundlikkuse (SI) ja ägeda insuliinivastuse (AIR) indeksi. Tervetel inimestel korreleeruvad tulemused oluliselt klambri meetodi andmetega.

Teisest küljest on uuring lihtsam, annab väärtuslikke epidemioloogilisi andmeid ning iseloomustab samaaegselt ka insuliini toimet ja sekretsiooni, mis on 2. tüüpi diabeedi arengu peamised ennustajad.

Ja vaatamata teaduslikes uuringutes laialdasele kasutamisele, kasutatakse kliinilises praktikas testimist piiratud ulatuses, mis on tingitud protseduuri suurest maksumusest, keerukusest ja kestusest. Suurtes epidemioloogilistes uuringutes kasutatakse intravenoosse ja suukaudse glükoositaluvuse testi lühendatud versioone, kasutades minimaalse mudeli põhimõtteid: FSIGTT, OSIG.

Insuliini ja plasma glükoosi määramine

Kõige lihtsam ja mugavam kasutada kliinilise praktika meetodis IR hindamiseks on muutus insuliini plasmakontsentratsioonis tühja kõhuga. Hüperinsulinemia koos normoglükeemiaga näitab reeglina IR esinemist ja on 2. tüüpi diabeedi arengu eelkäija. Kuid 2. tüüpi suhkurtõve tekkimisel suureneb glükeemiline tase ja insuliin väheneb.

Lisaks on IR-i hindamiseks välja pakutud erinevaid näitajaid, mis arvutatakse insuliini ja glükoosi glükoosisisalduse tühja kõhu ja / või plasma suhetest. Arvestades meetodi lähendamist, on selle kasutamine võimalik ainult suurtes epidemioloogilistes uuringutes ja on vähe kasulik üksikute mõõtmiste jaoks.

Insuliiniresistentsuse diagnostilised meetodid.

Insuliiniresistentsuse diagnoosimisel on optimaalse meetodi valimisel mitmeid raskusi. Insuliiniresistentsuse hindamiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid. Nendest kolmest meetodist olid kõige rohkem tähelepanu pälvinud: euglükeemiline insuliiniklamber, „minimaalne mudel“ ja tühja kõhuga insuliini tase.

Kullastandard on hüperinsulinemiline euglükeemiline Glukoseklamp, mille abil määratakse glükoosi kadumise kiirus parenteraalses glükoosi tarbimises. Euglütseemia säilitamiseks infusiooni teel manustatud glükoosi infusioon on insuliini tundlikkuse näitaja. Tänu oma kõrgetele tehnilistele kuludele ja invasiivsusele on see meetod mõeldud teaduslike probleemide lahendamiseks ja ei sobi rutiinse mõõtmise jaoks.

Euglükeemiline test ei saa objektiivselt hinnata insuliiniresistentsuse olemasolu. Seda kinnitab asjaolu, et selle meetodi kasutamisel esineb insuliiniresistentsus rohkem kui 25% rasvumata praktiliselt tervetel inimestel, kelle raskusaste on võrreldav II tüüpi diabeediga patsientidel täheldatud insuliiniresistentsusega.

Tänapäeval ei ole üldtunnustatud hüperinsulinemia kriteeriume. Mitmed autorid viitavad sellele, et hüperinsulinemiat tuleb pidada seisundiks, kui IRI kontsentratsioon vereplasmas hommikul tühja kõhuga ületab 5,3 kuni 25 μU / ml. Hüperinsulinemia kriteeriumina on soovitatav kaaluda ka IRI sisalduse taset üle 25 kuni 28 mC / ml 2 tundi pärast glükoosi laadimist.

Insuliinivastust iseloomustavad kavandatud ja keerukamad arvutusnäitajad:

• insuliinikõvera alune pindala, mis on võrdne IRI kontsentratsiooni plasmas enne suukaudset testi ja 30, 60, 90 ja 120 minutit pärast glükoosi võtmist: IRI (tulemus) + IRI (30 min.) IRI (1 tund) + Iraan (2 tundi);
• Haffneri indeks, mis arvutatakse vereplasma IRI kontsentratsioonide summana, mis määratakse teatud ajavahemike järel pärast glükoosi võtmist ja korrutatakse vastavate koefitsientidega: 0,25 (tulemus) + 0,5 (30 min) + 0,75 (1 h.) + 0, 5 (2 tundi)

Esitatakse järgmised metaboolse sündroomi X kvantitatiivsed kriteeriumid insuliini metabolismi parameetrite kohta. Kui IRI tase on 212,5 μed / ml ja rohkem, kaalutakse tühja kõhuga hüperinsulinemiat. See kriteerium, mille on välja pakkunud Paolisso G. ja kaasautorid, on lähedane näitajale (12,7 µm / ml), mis saadi suures Mehhiko uuringus, SMHaffneri ja kaasautorite pakutud IRI normaalse taseme ülempiirist (kuni 12,9 mikromeetrit / ml) ja täielikult kooskõlas tulemustega [Didenko V. A., 1999].

Täiendav raskus hüperinsulinemia kriteeriumide ühendamisel on asjaolu, et IRI absoluutne tase sõltub ka määramismeetodist ja komplektidest, millega see määratlus on tehtud. Selle sümptomi täpne sagedus ei ole teada meetodite ja diagnostiliste kriteeriumide erinevuse tõttu. Lisaks ei saa uuringu tulemusi elanikkonnas võrrelda valimi heterogeensuse ja erinevate diagnostiliste kriteeriumide (kliinilised, endokriinsed, morfoloogilised) tõttu.

Conway et al., Määrates põhiplasma insuliinitaseme patsientidel, kellel esines PCOS ilma rasvumiseta, näitas hüperinsulinemia 30%. Falcone at al. (1992), kasutades intravenoosset testi glükoositaluvuse määramiseks insuliiniresistentsuse arvutamisel, näitas hüperinsulinemia 65%.

HOMA = insuliin , mis võimaldab hinnata insuliiniresistentsust. Laste HOMA indeksi puhul põhinevad normväärtused soost ja vanusest. Need näitajad ei suuda siiski eristada maksa ja perifeerse insuliini resistentsust.

Suukaudse glükoositaluvuse test veresuhkru ja insuliiniga, samuti insuliini / glükoosi suhe või insuliinitundlikkuse indeks ISIcederholmi abil võimaldab teil keskenduda insuliiniresistentsusele. See arvutatakse järgmise valemi abil:

Nobels F., Dewailly D. (1992) suukaudse glükoositolerantsuse testi järgi täheldati plasma insuliinitaseme kõvera pindala suurenemist (rohkem kui 2 standardhälvet) 27% -l PCOS-iga patsientidest, kellel esines rasvumine ja 12% rasvumise korral..

F.Caro (1991) usub, et üsna usaldusväärne kriteerium insuliiniresistentsuse olemasolu kohta on vere glükoosikontsentratsiooni (mg / dL) suhte vähenemine IRI tasemele (μE / ml) alla 6 (glükoosi kontsentratsiooni mõõtmisel mmol / l, kvantitatiivne kriteerium on 0,33).

Intravenoosne glükoositaluvuse test ei sobi insuliiniresistentsuse määramiseks diabeetikutel insuliini sekretsiooni defekti tõttu.

Insuliiniresistentsuse diagnoosimiseks tehti ettepanek määrata valgu järjestuse aste. Parameetri suurendamine (rohkem kui 0,570 rel. Ühikut), mis näitab suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni ja valgu glükatsiooni tõttu membraani patoloogia arengut, on raske haiguse prognoosimise aluseks. Valgu ekspositsiooni vähenemine (0,20 suhtelist ühikut ja alla selle) koos hüperlaktatsideemiaga ja glükoosi kasutamise vähenemine erütrotsüütidega näitab insuliiniresistentsuse ja insuliini üleannustamise arengut. [L.L. Vakhrusheva et al., 1999].

Nende tehnoloogiate kasutamisel on tervetel isikutel suur hulk insuliinitundlikkust, mille tulemuslikkus võib langeda kokku diabeetikutega. Seetõttu on insuliiniresistentsuse mõõtmise põhjal väga raske eristada diabeediga ja ilma diabeedita patsiente.

Teisest küljest näitab see fakt insuliiniresistentsuse füsioloogiat keha reaktsioonina. Selle pöörduvust näidatakse “normaalse või säilinud” insuliinitundlikkuse korral, mida avastatakse teatud osa patsientidest reeglina normaalse või isegi vähenenud kehakaaluga.