Mikro- ja makroangiopaatia diabeedi korral

Suhkruhaigus põhjustab tihti tüsistusi, üks kõige levinum on alumise jäseme diabeetiline makroangiopaatia. Haigus esineb pärast diabeedi paljude aastate ravi ja mõjutab kogu veresoonte süsteemi. Kui väikesed kapillaarid ja veresooned on kahjustatud, siis klassifitseeritakse see mikroangiopaatiaks, omakorda koos suurte kaotustega, areneb makroangiopaatia. Kõige sagedamini tekib see haigus ja paljud teised diabeedi tüsistusena. Makroangiopaatia võib paikneda ükskõik millises kehaosas ja põhjustada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas surma.

Mis see haigus on?

Microangiopaatia on väikeste veresoonte seinte hävitamine, makroangiopaatia rikub suurte veresoonte funktsionaalsust, mõjutades mis tahes inimkeha osa. Haiguse areng ja progresseerumine põhjustavad nakkuslikke ja bakteriaalseid haigusi, samuti diabeedi korral maksafunktsiooni häireid. Sageli tabab mikroangiopaatia inimese nõrgemaid punkte. Diabeetikutel on silmad haavatavad, silmamuna veresooned hakkavad õhuke ja kollaps, nägemine langeb kiiresti. Nende haiguste hulgas, mis põhjustavad veresoonte seinte hävitamist, eralduvad:

  • nekrootilised kolded;
  • fibrinoidid;
  • tromboos;
  • hüalinosis.
Tagasi sisukorda

Etioloogia ja patogenees

Makroangiopaatia diabeedi korral on sageli esinev, veresoontes voolab suurenenud glükoosi sisaldus, millel on hävitav jõud. See viib denatureerumiseni, ühes kohas muutub sein õhemaks ja rabemaks, teisel juhul pakseneb. Halva vere hüübimise, ummistuse, tromboosi tõttu. Kuded ja elundid kannatavad hapniku puudumise all (hüpoksia), mis põhjustab paljude kehasüsteemide talitlushäireid.

Sellised muutused esinevad kehas haiguse tekkimise ajal:

  • veresoonte seinad muutuvad ebatasaseks, tekib kahju;
  • suureneb vere viskoossus;
  • veresõidukite kiirus laevade kaudu aeglustub.

Kogu keha kannatab tagajärgede, eriti alumiste jäsemete tagajärjel, kus suurem osa koormusest langeb.

Hüpertensioon võib põhjustada veresoonte haigusi.

Haiguse peamised põhjused:

  • pärilikkus;
  • erineva raskusega vigastused (diabeedi korral on paranemine aeglane ja problemaatiline);
  • vere ja plasma haigused;
  • keha mürgistus ravimitega;
  • hüpertensioon;
  • vähenenud keha reaktsioonivõime.
Tagasi sisukorda

Diabeetilise mikro- ja makroangiopaatia ilming

Sümptomite ilming sõltub vaskulaarse kahjustuse astmest ja diabeedi kulgemisest. Kõige keerulisem on ajukahjustus, transpordi sideme rikkumine põhjustab isheemiat, südameinfarkti, entsefalopaatiat. Rikkumiste taustal ilmnevad sümptomid järk-järgult:

  • püsivad peavalud, valuvaigistite toime on ebaefektiivne;
  • vähenenud vaimne aktiivsus;
  • väsimus;
  • nägemine langeb;
  • kooskõlastamata liikumised;
  • mälu kahjustus.

Teiste kehaosade seas valitseb alumise jäseme diabeetiline mikroangiopaatia, kuna see on vastutav koorma peamise osa eest. On rikutud vereringet, kõigepealt kannatab jalg, põlveliigese. Mõne aja pärast halveneb haigus, sümptomid muutuvad selgemaks. Algne ilming on põletamine ja kõndimisel valu, siis valu muutub talumatuks, liikumine on võimatu. Jäsemed paisuvad, arenenud juhtudel haavandiline haavade vormis.

Diagnostilised meetodid

Arsti uurimisel juhitakse tähelepanu patsientide kaebustele, kuid sellest ei piisa haiguse ja selle põhjuste tuvastamiseks. Kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

Selleks, et kinnitada või eitada ajukoe kahjustusi, kasutage MRI-d.

  1. Vere ja uriini kliiniline analüüs. Vajalik on kontrollida suhkruhaigetel glükoosi taset.
  2. Ultraheli Doppleri meetodil. Sellega ilmnevad "käigud" ja nende kahjustused. Mõõdeti ka vererõhku põlve all.
  3. MRI kahtlustatava ajukahjustuse kohta.
  4. Röntgen
Tagasi sisukorda

Ravimeetodid

Diabeedi korral sisaldab mikroangiopaatia täiendavaid ravimeid. Haiguse ületamiseks peaksite alustama kõige lihtsamast - loobuma halbadest harjumustest ja kaaluma igapäevast toitu. Kohtumine toimub ainult arsti poolt, eneseravim olukorda ainult halvendab. Rasvhappeid oksüdeerivad ja müokardile soodsat mõju avaldavad ainevahetusained on kasutamata. Järgnevalt peaksite veresoonte vähenemise tõttu kergendama veresoonte koormust, sest see määratakse hepariinile või atsetüülsalitsüülhappele.

Kui haigus mõjutab alajäsemeid, võivad haavad kiiresti areneda, mis suure suhkrusisaldusega on valusalt pikka aega. Sellega seoses suureneb nakkuse oht, kuna keha resistentsus on madal. See võib tuua kaasa mädased vormid, sel juhul, kui on oht patsiendi elule, otsustab arst nakatunud jäseme amputatsiooni, vältides sepsist. Südameinfarkti vältimiseks peab pidevalt jälgima mitte ainult veresuhkru taset, vaid ka vererõhku. Järsk tõus näitab vererõhku alandavate ravimite kasutamist. Tasub meeles pidada, et tulemuseks on diabeedi taustal arenenud haigused.

Ennetamine

Kiireks taastumiseks peate kõrvaldama diabeedi tüsistuste põhjuse ja ärge unustage ennetamise meetodeid. Haiguse ennetamine on lihtsam kui selle ületamiseks, see kehtib makroangiopaatia kohta. Rasvumine mõjutab halvasti üldist tervislikku seisundit ja räägib kõrgest kolesteroolitasemest. On vaja järgida arsti soovitusi ja lisada kerge südame koormus: jooksmine, hüppenöör, rütmilised harjutused. Karastamine aitab parandada tulemust, mis viib keha tooni ja tugevdab üldist immuunsust.

mikro- ja makroangiopaatia diabeedi korral

Diabeetiline makroangiopaatia (AI) on suhkurtõve (DM) patsientide puhul nende surma ja puude peamine põhjus. Praegu nimetatakse seda komplikatsioonide rühma "diabeetiliseks makrovaskulaarseks haiguseks".

Etioloogia ja patogenees

Diabeediga patsientide kardiovaskulaarsete haiguste tekkimise suurenenud risk on tingitud mitmest põhjusest. Need on tavaliselt jagatud mittespetsiifiliseks arteriaalseks hüpertensiooniks, ülekaalulisuseks, suitsetamiseks, hüpodünaamiliseks, hüperlipideemiaks ja pärilikkuseks ning spetsiifiliseks krooniliseks hüperglükeemiaks, hüperinsulinemiateks, veri reoloogiliste omaduste muutusteks ja vaskulaarseks arhitektonikaks, mikroalbuminuuriaks ja rakkude adaptiivseks reageerimiseks isheemias. Loomulikult kiirendab mõlema rühma tegurite interaktsioon oluliselt ateroskleroosi arengut, mis on MA morfoloogiline substraat.

AI arengu aluseks olevaid patogeneetilisi mehhanisme ei mõisteta täielikult.

Krooniline hüperglükeemia (vt joonist) näib olevat angiopaatiate tekke oluline komponent. On teada, et hüperglükeemia põhjustab mitte-ensümaatilise valgu glükosüülimise, moodustades vaheühendi, mida nimetatakse Amadori produktiks. Lisaks toimub Amadori produkt aeglasel ja pöördumatul muundamisel kompleksseteks ühenditeks, mis leiduvad veresoonte sidekoe, LDL fosfolipiidkomponendi ja paksenenud alusmembraanide koostises. Samal ajal tekivad vabad radikaalid, millel on võimas oksüdatiivne aktiivsus. Kõik see toob kaasa läbilaskvuse suurenemise ja veresoonte elastsuse vähenemise, muutused ensüümi funktsioonis ja lipoproteiini metabolismis. Glükosüülitud LDL-id on kergesti oksüdeeruvad ja neil on kõrge afiinsus makrofaagide suhtes, mis viib "vahtrakkude" moodustumiseni, mis on aterogeneesi peamine element.

Samuti on halvenenud vere hüübimissüsteem, mis avaldub trombotsüütide aktiivsuse suurenemises, hüperfibrineemias ning faktorite V, VII, VIII suurenemises ja veres fibrinolüütiline aktiivsus. Vasodilataatorite (NO, PG12) ja vasokonstriktorite (TxA2) suhe on oluliselt häiritud. Need mehhanismid põhjustavad mikrotrombi moodustumist, põhjustades mikrotsirkulatsiooni häireid ja arteriaalset oklusiooni.

Kliinilise pildi omadused

Koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kukkumine diabeediga patsientidel viib sobiva lokaliseerimise patoloogiani.

Koronaarse südamehaigus on peamine surma põhjus diabeedihaigetel. Koronaararterite haiguse kliinilistel ilmingutel diabeedil on oma omadused:

· Sarnane CHD esinemissagedus meestel ja naistel;

· Kõrge haigusseisundi (ebatüüpilised) vormid (valulikud, arütmilised ja muud variandid) ja müokardiinfarkt ning selle tagajärjel kõrge äkilise koronaarse surma oht;

· Infarktijärgsete tüsistuste kõrge esinemissagedus: kardiogeenne šokk, trombemboolilised tüsistused, ägeda ja kroonilise aneurüsmi teke, rütmi- ja juhtivushäired, kongestiivne südamepuudulikkus;

· Suur korduva müokardiinfarkti oht;

· Müokardiinfarkti suremuse suurenemine 2 korda võrreldes diabeedita patsientidega.

Isheemilist ajuhaigust täheldati 40-50% NIDDM-iga patsientidest ja mõnevõrra harvem IDDM-iga patsientidel. Kõige sagedasem diabeediga patsientidel on aju isheemilised südameinfarktid. Oluline roll aju komplikatsioonide esinemisel on määratud arteriaalse hüpertensiooni ja mikroalbuminuuriaga. Sellistel patsientidel suureneb insuldi oht 2-3 korda.

Alumise jäseme perifeersete veresoonte lüüasaamine on diabeedi sagedane ja väljendunud ilming, mis on kliiniliselt avaldunud vahelduva klahvatusega ja isheemilise jalaga. Vahelduva klaudikatsiooni sagedus diabeetilistel meestel on 4 korda ja naistel 6 korda suurem kui üldpopulatsioonis.

Mikroangiopaatia on pikaajalise ja halvasti kompenseeritud diabeedi iseloomulik komplikatsioon. Mikroangiopaatia on üldine degeneratiivne kahjustus väikestele anumatele, peamiselt kapillaaridele, samuti arterioolidele ja venoosidele. Kõige intensiivsemalt mõjutab neerude glomerulite (nefropaatia), võrkkesta (retinopaatia) ja närvide (polüneuropaatia) kapillaare.

Patoloogilised muutused mikroangiopaatias

Ühine sellele lima muudab laevade tiheneb kapillaari basaalmembraan (liia tõttu sünteesi IV tüüpi kollageeni, proteoglükaani fibronektiini laminiini) ladestumist veresoone seina PAS-positiivsed aineid (glükoproteiinid glikozoaminoglikanov) hyalinosis seinad arterioolide trombi Mikroveresoontes ( suurenenud trombotsüütide agregatsiooni tõttu), kapillaaraneurüsmide esinemine, endoteeli ja periteliumi proliferatsioon, samuti venulite laienemine ja tromboos. Kollageen, fibronektiin ja laminiin on kapillaaride keldrimembraanide kõige olulisemad komponendid, mis vastutavad selle struktuuri, laengu ja selektiivse läbilaskvuse eest: proteoglükaanid osalevad barjäärifunktsioonis ja viivitavad plasmavalkude filtrimisega. Põhimembraani struktuuriliste omaduste, laengu ja läbilaskvuse muutused põhjustavad selle funktsiooni rikkumisi diabeedi korral.

Mikroangiopaatia põhjused on kõigi eelnevalt kirjeldatud ainevahetustüüpide häired, mille eriline tähtsus on järgmine: 1) valkude glükosüülimine, koe hüpoksia, glükosüülitud hemoglobiini liia tõttu; 2) glükoosi oksüdatsiooni sorbitooli raja tugevdamine; 3) endoteeli düsfunktsioonid koos lämmastikoksiidi, prostatsükliini, antitrombiini 3 tootmise vähenemisega ja tromboksaani ja endoteliini taseme tõusuga, mis põhjustab vasospasmi ja suurenenud trombotsüütide agregatsiooni; 4) reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine; 5) valgu sünteesi vähenemine; 6) lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine. Kollageeni, glükoproteiinide liigne süntees ja kapillaaride käärimembraani paksenemine on seotud kasvufaktorite endoteeli poolt tekkinud hüperproduktsiooniga.

Hüperglükeemia tingimustes aktiveeritakse glükoosi oksüdatsiooni sorbitooli rada, peamiselt neuronites ja endoteelirakkudes. Neuronites suurenenud sorbitooli sisaldus põhjustab müeliini - müo-inositooli kõige olulisema komponendi sünteesi pärssimise ja vähendab Na + K + -ATPaasi aktiivsust, mis põhjustab närviimpulsside juhtimise häireid. Sorbitooli kuhjumine endoteelis viib ka selle düsfunktsiooni.

Proteiinide mitteensümaatiline glükosüülimine hüperglükeemia tingimustes põhjustab hemoglobiini, albumiini, lipoproteiinide, kollageeni, silma läätsede valkude glükosüülitud vormide moodustumist, mis kahjustab nende funktsiooni ja kasutamist. Vastavad retseptorid ei tunnusta glükosüülitud lipoproteiine, mis viib nende vereringe aja pikendamiseni veresoontes. Glükosüülitud kollageen on vähem lahustuv ja kollagenaasi toime suhtes resistentsem, mis põhjustab selle ülemäärast akumulatsiooni kapillaaride ja patsientide naha aluskile. Glükosüülitud valkude seondumine makrofaagide ja endoteelirakkude retseptoritega stimuleerib tsütokiinide, hüübimisfaktorite, mis põhjustab liigset tromboosi, vasospasmi, kudede hapnikuvarustust, sekretsiooni. Glükoosi oksüdatsiooni glükuronaadi raja aktiveerimine toob kaasa suurenenud glükosamiinide moodustumise, millele järgneb nende sadestumine veresoonesse.

Diabeetiline mikroangiopaatia

Diabeediga inimesed kogevad palju komplikatsioone, mis mõjutavad kõiki inimorganeid. Üks haiguse tagajärg on diabeetiline angiopaatia, mis esineb diabeedi pikaajalise ravi ajal. Selles haiguses kannatab kogu patsiendi veresoonte süsteem. Sõltuvalt kahjustatud laevade tüübist on meditsiinil kahte tüüpi haigusi: diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia. Mikroangiopaatias mõjutatakse ainult väikesi kapillaare, makroangiopaatia korral mõjutavad suured veenid ja arterid.

Kuidas veresoonte lüüasaamine on

Glükoos liigub suures koguses suurtes arterites ja väikestes veresoontes diabeetikutel. Pikaajalise suhkurtõve korral hakkavad veresoonte seinad järk-järgult deformeeruma. Mõnes kohas muutuvad nad õhukesteks, teistes aga pigem paksenevad. Nende piirkondade verevarustus on häiritud ja kuded hakkavad tundma hapniku puudust. On hapniku nälga (hüpoksia), millel on kahjulik mõju ümbritsevatele organitele.

Kui mikroangiopaatia tekib organismis, tekivad järgmised protsessid:

  • Veresoonte seinad muutuvad;
  • Vere koaguleeruvus on katki, see muutub viskoossemaks;
  • Aeglustas vere liikumise kiirust laevade kaudu. Trombotsüütide suurenenud tiheduse ja suurenenud liikuvuse tõttu ei saa veri liikuda läbi sama kiirusega kapillaare. Veresoonte seinad toodavad spetsiaalset määrdeainet, mis takistab vere kleepumist veenide ja arterite sisemusse. Määrdeaine valmistamise protsessi rikkumise korral tekivad inimestele ohtlikud mikrotrombid.

Sellised muutused veresoonte süsteemis põhjustavad arvukaid haigusi. Peamiselt mõjutavad võrkkest, neerud, tervikained ja närvisüsteem. Haigus hakkab levima alajäsemetest, sest nad on allutatud kõige suuremale koormusele ja järk-järgult tõusevad.

Mikroangiopaatia tüübid

Sõltuvalt kahjustatud veresoonte suurusest ja haiguse levikust on diabeedi korral järgmised mikroangiopaatia liigid:

  • Nulltase. Sellisel juhul ei mõjuta nahk, patsient ei räägi midagi, kuid üksikasjalikuma uurimise korral märkab raviarst väikseid muutusi nahakapillaarides;
  • Esimene tase Jalad muutuvad puudutatult kahvatuks ja külmaks. Nahal on väikesed haavandid, mis ei ole põletikulised ega põhjusta patsiendile ebamugavusi;
  • Teine tase. Saadud haavandid hakkavad häirima patsienti ja lähevad sügavale nahavärvi. Mõnikord mõjutavad nad kõõluseid ja jõuavad luudesse;
  • Kolmas tase. Olukord halveneb ainult. Kahjustuste servad hakkavad surema, põletikuliste ja suppuratiivsete protsesside ilmumine on võimalik;
  • Neljas tase Kude kahjustus ulatub haavanditest kaugemale. Nekroos levib jalgadele või varvastele.
  • Viies tase Arendab suu gangreeni. Gangreeni tekke vältimiseks kogu kehas tehakse otsus jala või selle osa amputatsiooni kohta.

Diabeetiline mikroangiopaatia areneb läbi mitme etapi:

  • Hommikune patsient tunneb teatud jalgade jäikust, sõrmed muutuvad mõnikord tuimaks. Küüned paksenevad, jalad on soojade jalatsite puhul külmad. Kõndides pikkade vahemaade järel toimub esimese kilomeetri järel vahelduv klaudimine.
  • Patsient polnud mitte ainult sõrmede, vaid ka jala. Jalad külmad isegi suvel. Limping esineb pärast pool kilomeetrit.
  • Kolmandas etapis higistavad diabeedi jalad palju ja 100 meetri pärast hakkab vahelduv hajumine häirima;
  • Patsient kurdab alaliste jäsemete pidevat valu, ilmuvad krambid. Lamavas asendis on jalad hele värvi ja pikad jalutuskäigud muutuvad sinisteks varbadeks.
  • Jalgade paistetus ühendab pidevat valu. Nahk on kuiv ja hakkab maha kooruma. Ilmuvatel haavanditel on naha surevad servad märgatavad.
  • Suu ja sõrmed kaotavad tundlikkuse. Keha alustab põletikulist protsessi, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur.

Diagnostika

Täpse diagnoosi ja sobiva ravi määramiseks ei piisa ainult patsientide kaebustest. Täieliku ajaloo kogumiseks määrab raviarst järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

  • Laboratoorsed diagnoosid. Üldine vere- ja uriinianalüüs näitab glükoosi taset, kuna see on liiga kõrge.
  • Teadusuuringud suure täpsusega seadmetega. Patsienti uuritakse ultrahelimasina abil, kasutades Doppleri värviskaneerimist, mis võimaldab teil näha verevarustust veresoonte ja kapillaaride kaudu. Mõõdeti ka survet jalgade ja popliteaalsete arterite suhtes. Hiljuti on kasutatud uut tüüpi diagnostikat - arvutivideo kapillaroskoopiat.

Ravi

Mikroangiopaatia edukaks raviks tuleb kõigepealt järgida kõiki arsti juhiseid. Eneseravim või ravimite lõpetamine esimesel paranemise tunnusel võib põhjustada korvamatuid tagajärgi.

  • Kõigepealt peab patsient loobuma halbadest harjumustest, käima pidevalt spordiga väikeste koormustega, muutma täielikult dieeti. Suurenenud kehamassi järgi korraldage oma elustiil nii, et kehakaalu langus on järkjärguline.
  • Suhkru diabeedi mis tahes tüsistuste ravimisel peetakse kõige olulisemaks algusjärguks veresuhkru normaliseerumist. Kui tase erineb oluliselt normist, väheneb ravi efektiivsus nullini. Ärge unustage spetsiaalset dieeti - kõrvaldage täielikult toidud, mis sisaldavad kergesti seeduvaid süsivesikuid.

Järgmisi ravimeid kasutatakse haiguse raviks:

  • Ravimid, millel on metaboolne toime. Nende hulka kuuluvad mildronaat, tiatriasoliin ja teised. Nende ravimite kasutamisel toimub rasvhapete oksüdatsioon, mille tulemusena paraneb müokardis glükoosi oksüdatsiooniprotsess.
  • Hepariin, atsetüülsalitsüülhape, vazaprostan, kõik need ravimid õhutavad verd. Liiga paks veri on ohtlik veresoonte blokeerimise ja mikrotrombi moodustumise tõttu.
  • Südameinfarkti või insultide vältimiseks peate pidevalt jälgima vererõhku. Ideaalsed arvud on 130 ° C juures 85 mm Hg. Art. Seetõttu on survest tingitud surveteguriga tarvis võtta ravimeid, mis seda indikaatorit normaliseerivad.
  • Kui patsiendil ei ole ravi ajal haavandeid jalgadel, põletik, teatud nahapiirkondadele kahjulik kahjustus, on vajalik jäseme amputatsioon. Toimingu edasilükkamine võib patsiendi eluiga maksma.
  • Diabeetiline mikroangiopaatia, mis on suhkurtõve komplikatsioon, nõuab pidevat jälgimist ja ennetavaid meetmeid. Narkomaaniaravi kombineeritakse edukalt füsioteraapia, magnetravi, laseriga ja nõelravi. Sellise lähenemise tõttu muutuvad veresoonte seinad elastsemaks, vähendades verehüüvete ohtu.

Õigeaegse ja nõuetekohase töötlemise korral väheneb jalgade gangreeni oht mitu korda.

Ennetamine

Igasuguse diabeediga inimestel on mikroangiopaatia vältimatu protsess, mis tavaliselt tekib diabeetikutel pärast pikka haigust. Seetõttu on oluline teada kõiki ennetusmeetmeid, et vältida juba alustatud protsessi puhul angiopaatia või ravimeetodite algust.

  • Selleks, et suhkurtõbi ei tekitaks tõsiseid tüsistusi, tuleb rangelt järgida kõiki arsti ettekirjutusi: sõltuvalt diabeedi liigist kasutada insuliinravi või võtta ravimeid, mis vähendavad veresuhkru taset.
  • Teist tüüpi diabeedi rasvumine ähvardab kogu keha, mistõttu peate järgima dieeti ja tegema lihtsat treeningut.
  • Ärge unustage kontrollida kolesterooli taset veres - see on tema suurenenud negatiivne mõju veresoonte süsteemi seisundile.
  • Alumise jäseme laevade hävitamise protsessi alguses on soovitatav aeglane jooksmine, jalgrattasõit, ujumine.

Diabeetiline mikroangiopaatia on üks diabeedi tõsistest tüsistustest. Selles haiguses kannatavad veresooned ja kapillaarid ning kui nad on kahjustatud, võivad moodustada mikrotrombid. Hilise ravi korral kannatavad angiopaatiaga patsiendid peamiselt alajäsemete all, mis tunduvad olevat sügavad haavandid. Rakkude surm kahjustatud piirkondades võib põhjustada gangreeni, mida saab ravida ainult amputatsiooniga.

Mis on diabeetiline makroangiopaatia: diabeedi ilmingute kirjeldus

Enamikul diabeediga patsientidel on igasugused haigeid haigusi, mis halvendavad inimese seisundit ja mõjutavad kõiki laevu ja elundeid. Üks neist haigustest on diabeetiline angiopaatia.

Selle haiguse olemus on see, et see mõjutab kogu veresoonte süsteemi. Kui kahjustatakse ainult väikesi anumaid, liigitatakse haigus diabeetiliseks mikroangiopaatiaks.

Kui rünnatakse ainult süsteemi suuri anumaid, nimetatakse seda haigust diabeetiliseks makroangiopaatiaks. Kuid see ei ole ainus probleem, mis võib tekkida diabeediga patsiendil. Angiopaatia korral mõjutab ka homeostaasi.

Diabeetilise mikroangiopaatia iseloomulikud tunnused

Arvestades mikroangiopaatia peamisi tunnuseid, on kolm peamist tegurit, mida nimetatakse Virchow-Sinako triaadiks. Millised on need märgid?

  1. Veresoonte seinad muutuvad.
  2. Vere hüübimine on halvenenud.
  3. Vere liikumise kiirus väheneb.

Trombotsüütide aktiivsuse suurenemise ja vere tiheduse suurenemise tulemusena muutub see viskoossemaks. Tervetel laevadel on spetsiaalne määrdeaine, mis ei lase verel seintele kinni pidada. See tagab õige verevoolu.

Purunenud laevad ei saa seda määrdeainet tekitada ja veres liikumine on aeglustunud. Kõik need rikkumised viivad mitte ainult veresoonte hävitamisele, vaid ka mikrotrombi moodustumisele.

Diabeedi tekkimise protsessis hõlmab selline transformatsioon veel suuremat arvu veresoone. Sageli on peamine kahjustatud piirkond:

  • nägemisorganid;
  • müokardia;
  • neerud;
  • perifeerse närvisüsteemi;
  • nahavärv.

Nende rikkumiste tagajärjed on reeglina järgmised:

Kuid esimesed sümptomid ilmuvad alumises otsas, mis on tingitud selles piirkonnas asuvate veresoonte häiretest. Selliste juhtumite registreerimine on umbes 65%.

Mõned arstid väidavad, et mikroangiopaatia ei ole eraldi haigus, st see on diabeedi sümptom. Lisaks usuvad nad, et mikroangiopaatia on neuropaatia tagajärg, mis ilmneb varem.

Teised teadlased väidavad, et närviisheemia põhjustab neuropaatiat ja see asjaolu ei ole seotud vaskulaarsete kahjustustega. Selle teooria kohaselt põhjustab neuropaatia suhkurtõve ja mikroangiopaatia ei ole sellega seotud.

Kuid on olemas ka kolmas teooria, mille pooldajad väidavad, et närvisüsteemi rikkumine ei õnnestu veresoonte töös.

Diabeetiline mikroangiopaatia on jagatud mitmeks tüübiks, mis on tingitud alumise jäseme kahjustuse astmest.

  • Kui naha tase on inimese kehal kahjustatud, siis puuduvad need.
  • Esimene tase - nahal on väikesed vead, kuid neil ei ole põletikulisi protsesse ja need on kitsalt lokaliseeritud.
  • Teisel tasandil ilmuvad nähtavamad nahakahjustused, mis võivad süveneda, et kahjustada kõõluseid ja luud.
  • Kolmandat tasandit iseloomustavad naha haavandid ja esimesed koe surma tunnused jalgades. Sellised tüsistused võivad tekkida põletikuliste protsesside, infektsioonide, turse, hüpereemia, abstsesside ja osteomüeliidi korral.
  • Neljandal tasandil hakkab arenema ühe või mitme sõrme gangreen.
  • Viies tase - kogu jalg või enamik sellest on mõjutatud gangreenist.

Makroangiopaatia iseloomulikud tunnused

Diabeediga patsientide kõrge suremuse peamine tegur on diabeetiline makroangiopaatia. See on makroangiopaatia, mida kõige sagedamini esineb diabeetikutel.

Kõigepealt mõjutavad alamjoonte suured anumad, mille tagajärjel mõjutavad koronaar- ja ajuarteriid.

Aterosklerootilise haiguse kiiruse suurendamise protsessis võib tekkida makroangiopaatia. Haigus on jagatud mitmeks arenguetapiks.

  1. Esimesel etapil on hommikul patsiendil väsimus, liigne higistamine, nõrkus, uimasus, jäsemete külma tunne ja nende kerge tuimus. See annab signaali kompensatsioonile perifeerses vereringes.
  2. Teises etapis hakkavad inimese jalad tuimastuma, ta on väga külm, küünte pind hakkab murduma. Mõnikord on selles staadiumis lollus. Siis on valu jäsemetes nii kõndimisel kui ka puhkamisel. Nahk muutub kahvatuks ja õhukaks. Täheldatud häired liigestes.
  3. Viimane etapp on jalgade, sõrmede ja alumise jala diabeedi korral gangreen.

Kuidas ravida angiopaatiat

Makro- ja mikroangiopaatiat diabeedi korral ravitakse ligikaudu võrdselt. Esimene asi, mida patsient peaks tegema, on tuua keha ainevahetusprotsessid normaalsesse seisundisse. Süsivesikute ainevahetus tuleb taastada, sest hüperglükeemia on ateroskleroosi peamine põhjus.

Samamoodi oluline on raviprotsessis lipiidide metabolismi kontroll. Kui madala tihedusega lipoproteiinide tase tõuseb järsult ja triglütseriidide tase on vastupidi vähenenud, näitab see, et on aeg lisada ravile hüpolipiidsed ravimid.

Me räägime statiinidest, fibraatidest ja antioksüdantidest. Makro- ja mikroangiopaatiat diabeedi korral ravitakse metaboolse toimega terapeutiliste ravimite, näiteks trimetasidiini, kohustusliku lisamisega.

Sellised ravimid aitavad kaasa müokardi glükoosi oksüdatsiooni protsessile, mis on tingitud rasvhapete oksüdatsioonist. Haiguse mõlema vormi ravi ajal määratakse patsientidele antikoagulante.

Need on ravimid, mis soodustavad verehüüvete resorptsiooni vereringes ja vereliistakute funktsiooni nõrgenemist makroangiopaatia diagnoosimisel.

Tänu nendele ainetele ei saada veri paksust ja veresoonte ummistumise tingimusi ei looda. Ravige antikoagulante:

  • Atsetüülsalitsüülhape.
  • Tiklid.
  • Vazaprostan.
  • Hepariin.
  • Dipüridamool.

See on oluline! Kuna hüpertensiivne haigus esineb peaaegu alati suhkurtõve korral, on vaja manustada ravimeid, mis normaliseerivad vererõhku. Kui see arv on normaalne, on soovitatav pidevalt jälgida.

Suhkurtõve korral on optimaalsed arvud 130/85 mm Hg. Sellised kontrollimeetmed aitavad vältida nefropaatia ja retinopaatia arengut ajas, vähendades oluliselt insuldi ja südameatakkide riski.

Nende ravimite hulgast eralduvad kaltsiumikanalite, inhibiitorite ja teiste ravimainete antagonistid.

Ravi ajal on vaja normaliseerida vegetatiivse homeostaasi indeksid. Selleks määravad arstid ravimid, mis suurendavad sorbitooli dehüdrogenaasi aktiivsust. Samuti on oluline viia läbi antioksüdantide kaitset soodustavaid tegevusi.

Loomulikult on kõige parem haigust esialgu ära hoida. Selleks peate juhtima õige elustiili ja jälgima pidevalt oma tervist. Aga kui diabeedi sümptomid ikka veel ilmuvad, peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Kaasaegsed diabeediravi ja ennetava toetuse meetodid aitavad inimesel vältida selliseid kohutavaid tagajärgi nagu makro- ja mikroangiopaatia.

Diabeetiline mikroangiopaatia: sümptomid, ravi, toime

Kui korraldate kõigi haiguste vahel konkurentsi, siis esimesed kohad tüsistuste esinemissageduse, nende ravi raskusastme, tagajärgede suhtes patsiendile, tuleb kahtlemata anda diabeedile. Enamik tüsistusi põhinevad diabeetilisel mikroangiopaatial. Suhkru mõju tõttu väikestele laevadele muutuvad need habraseks ja kergesti hävitatavateks. Selle tulemusena algab mõnes kohas kapillaaride võrgustiku kontrollimatu levik, teistes piirkondades on verevarustus täielikult ära võetud.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Igal aastal teostatakse mikroangiopaatia süül läbi ühe miljoni alumise jäseme amputatsiooni, 0,6 miljonit diabeetikut kaotavad silmist ja 0,5 miljonit patsienti enam ei oma neerusid. Enamikku rikkumisi saab käsitleda, kui neid on võimalik avastada varases staadiumis.

Diabeetiline mikroangiopaatia - mis see on

Microangiopathy on diabeedi krooniline tüsistus. Selle peamine põhjus on kõrgenenud veresuhkru mõju veresoonte sisepinnale. Glükoosimolekulid glükaadi endoteeli valgud, st nad on nendega seotud. Selle protsessiga kaasneb laevade elastsuse vähenemine, nende kitsenemine, läbilaskvuse suurenemine ja seejärel hävitamine. Olukorda halvendab oksüdatiivne stress - rakkude kahjustus vabade radikaalide poolt, mis diabeedi korral moodustuvad suurenenud mahus. 2. tüüpi diabeedile iseloomulik lipiidide ainevahetuse katkestamine mõjutab negatiivselt veresoonte seisundit.

Kõik meie elundid läbivad väikeste laevade võrgustiku, mistõttu diabeetiline mikroangiopaatia võib kahjustada nende mis tahes funktsiooni. Kõige sagedamini muutuvad võrkkestad ja neeru nefronid „sihtmärkideks“, kuna hästi arenenud kapillaaride võrgustik on nende normaalse toimimise jaoks eluliselt tähtis.

Diabeedi tüsistused, mille tekkimine provotseerib mikroangiopaatiat:

ICD 10 kood diabeetilise mikroangiopaatia jaoks:

  • 2; E11.2 - nefropaatia;
  • 3; E11.3 - retinopaatia;
  • E5; E11.5 - muud mikrovaskulaarsete häirete põhjustatud tüsistused.

Microangiopaatia sümptomid diabeetikus

Enamikul juhtudel puuduvad haiguse alguses esinevad sümptomid. Kuna diabeedi patsient areneb, võib ta täheldada:

  • ajutine hägune nägemine;
  • ujuvad laigud silmade ees, kaovad mõne päeva pärast;
  • joobeseisundi tunnused - nõrkus, väsimus, isutus;
  • uriini koguse suurenemine - lugege polüuuriast;
  • öösel täidab põie sagedamini kui varem;
  • muutused patsiendi emotsionaalses seisundis: nutt suureneb, ilmnevad ärritamata ärrituse episoodid või vastupidi, ükskõiksus varem tähtsatele sündmustele;
  • võib-olla tunne tempelite pigistamist, kerge peavalu. Sümptomid ei kao anesteetikumi võtmise järel täielikult;
  • probleeme mälu ja kontsentratsiooniga;
  • varbad pidevalt külmad;
  • naha haavad, eriti alumiste jäsemete puhul, ei paranenud pikka aega;
  • potentsiaali halvenemine - impotentsus diabeedi korral.

Mikroangiopaatia ravi on kõige tõhusam algstaadiumis, kui selle sümptomid puuduvad, seega suhkurtõve korral, mitte mingil juhul ei tohi teil jätta perioodilisi arstlikke läbivaatusi, mille on määranud raviarst. Silmaarsti, nefroloogi ja neuroloogi külastused on väga olulised.

Diagnostika

Diagnostilised meetmed diabeedi mikroangiopaatia avastamiseks hõlmavad järgmist:

  1. Albiini uriini biokeemiline analüüs on võimeline tuvastama uriinis valku varem kui OAM. Algfaasis ei eritu see pidevalt, seega on parem uriini päevas edasi anda.
  2. Nefropaatiaga kaasneb neerude hüpertroofia, mida saab avastada ultraheliga.
  3. Retinopaatiat on võimalik tuvastada isegi enne, kui esmased sümptomid ilmnevad fundus - oftalmoskoopia uurimisel, kui seda on võimatu läbi viia, kasutatakse ultraheli.
  4. Vere ringluse puudumist alumiste jäsemete kapillaarides on lihtne visuaalselt kindlaks määrata: mõned nahapiirkonnad on kahvatu ja jahedad, teised on punakad kapillaaride kasvu tõttu. Taldadel suureneb koorimata koorekiht.
  5. Diabeetilise mikroangiopaatia astet on võimalik hinnata jalgades kapillaroskoopia või kaasaegsema ja kallima uuringu abil - Doppleri voolumõõtmisega.
  6. MRI-d kasutatakse aju verevarustuse muutuste tuvastamiseks.

Kuidas komplikatsiooni ravida

Peamine tingimus mikroangiopaatia edukaks raviks - diabeedi jätkusuutlik hüvitamine. On kindlaks tehtud, et glükeeritud hemoglobiini vähendamine vaid 1% võrra rohkem kui kolmandiku võrra vähendab veresoonte kahjustamise ohtu. Mikroangiopaatiat on võimalik vältida ja olemasolevate suhkurtõve tüsistuste tekkimist mõlemat tüüpi saab aeglustada ainult pideva glükeemilise kontrolli abil. Ja see ei ole oluline, kuidas see eesmärk saavutatakse. Kui te hoiate suhkrut tavapärasel viisil, aitab madala süsivesiku dieet - hea. Kui suhkurtõve kompenseerimiseks on vaja intensiivset insuliinravi, on vaja seda sisse lülitada. Igal juhul on hüperglükeemia palju ohtlikum kui glükoosisisaldust vähendavate ravimite võimalikud kõrvaltoimed.

Kas teil on kõrge vererõhk? Kas teadsite, et hüpertensioon põhjustab südameinfarkti ja lööki? Normaliseeri oma surve. Loe meetodi arvamust ja tagasisidet siin >>

Vigastatud võrguvõrku taastab ainult organism. Ravi ülesanne on aidata teda selles keerulises ülesandes.

Selleks kasutavad diabeediga patsiendid:

  1. Kaasaegsed vahendid veresoonte surve vähendamiseks - AKE inhibiitorid ja AT1 retseptori blokaatorid.
  2. Välised abinõud antibakteriaalse ja regenereeriva toimega jalgade haavade kiireks raviks.
  3. Füsioteraapia verevoolu suurendamiseks.
  4. Antioksüdandid oksüdatiivse stressi leevendamiseks (Thiogamma).
  5. Mikrotsirkulatsiooni korrektorid (Actovegin, Curantil).
  6. Statiinid, kui vere lipiidide profiil on normist kaugel.
  7. Vitamiinid, peamiselt rühm B.
  8. Preparaadid vere hõrenemise ja tromboosi ennetamiseks (Lioton, hepariin).

Tõsised vormid ja tagajärjed

Kui kerge mikroangiopaatia ravile hästi reageerib, siis ei saa haiguse raskeid etappe täielikult ravida. Sellisel juhul võime rääkida ainult diabeedi poolt kahjustatud elundite funktsioonide osalisest säilitamisest.

Angiopaatia võimalikud mõjud:

Diabeetiline makroangiopaatia

Diabeetiline makroangiopaatia - üldised aterosklerootilised muutused, mis tekivad keskmise ja suure kaliibriga arterites pikaajalise diabeedi taustal. Diabeetiline makroangiopaatia viib koronaararterite haiguse, hüpertensiooni, aju vereringehäirete, perifeersete arterite oklusiooni kahjustuste tekkeni. Diabeetilise makroangiopaatia diagnoos hõlmab lipiidide metabolismi uurimist, jäsemete arterite ultraheli, aju veresooned, neerud, EKG, EchoCG jne.

Diabeetiline makroangiopaatia

Diabeetiline makroangiopaatia on suhkurtõve komplikatsioon, mis põhjustab peamiste aju-, koronaar-, neeru- ja perifeersete arterite kahjustusi. Kliiniliselt väljendub diabeetiline makroangiopaatia angina pectorise, müokardi infaraxi, isheemiliste insultide, renovaskulaarse hüpertensiooni ja diabeetilise gangreeni arengus. Difuusne veresoonte kahjustus on diabeedi prognoosi puhul otsustava tähtsusega, suurendades insuldi ja südame isheemiatõve riski 2-3 korda; jäsemete gangreen - 20 korda.

Veresoonte ateroskleroosil, mis tekib suhkurtõve korral, on mitmeid spetsiifilisi omadusi. Diabeetikutel esineb see 10... 15 aastat varem kui isikutel, kes ei kannata halvenenud süsivesikute ainevahetust ja arenevad kiiremini. Diabeetilise makroangiopaatia korral on enamiku arterite (koronaar-, aju-, vistseraalne, perifeersed) tüüpiline üldine kahjustus. Selles suhtes omandab diabeetilise makroangiopaatia ennetamine ja korrigeerimine endokrinoloogias ülimalt olulise tähtsuse.

Diabeetilise makroangiopaatia põhjused

Diabeetilises makroangiopaatias tekib keskmise ja suure kaliibriga arterite aluskelmuse paksenemine, kui tekivad aterosklerootilised naastud. Nende järgnev kaltsifikatsioon, haavandid ja nekroos aitavad kaasa verehüüvete ja veresoonte luumenite lokaliseerumisele, mis põhjustab teatud piirkondades vereringe halvenemist.

Diabeetilise makroangiopaatia spetsiifilised riskifaktorid suhkurtõve korral hõlmavad hüperglükeemiat, düslipideemiat, insuliiniresistentsust, rasvumist (eriti kõhu tüüpi), arteriaalset hüpertensiooni, suurenenud vere hüübimist, endoteeli düsfunktsiooni, oksüdatiivset stressi, süsteemset põletikku. Traditsioonilised ateroskleroosi riskifaktorid on suitsetamine, kutse-intoksikatsioon, füüsiline tegevusetus, vanus (meestel üle 45-aastased, naised üle 55-aastased), pärilikkus.

Diabeetilise angiopaatia klassifikatsioon

Diabeetiline angiopaatia - kollektiivne kontseptsioon, mis hõlmab väikeste veresoonte - kapillaaride ja precapillary arterioolide (mikroangiopaatia), keskmise ja suure kaliibriga arterite (makroangiopaatia) kaotust. Diabeetilised angiopaatiad on suhkurtõve hiline komplikatsioon, mis areneb keskmiselt 10-15 aastat pärast haiguse algust.

Diabeetiline makroangiopaatia võib ilmneda mitmete sündroomidega: koronaararterite ja aordi ateroskleroosiga, ajuarteri ateroskleroosiga ja perifeersete arterite ateroskleroosiga. Diabeetiline mikroangiopaatia võib hõlmata retinopaatiat, nefropaatiat ja alajäsemete mikroangiopaatiat. Samuti võivad vaskulaarsed kahjustused esineda universaalse angiopaatia vormis, kombineerides makro- ja mikroangiopaatiat. Endoneuraalne mikroangiopaatia omakorda aitab kaasa perifeersete närvide düsfunktsioonile, st diabeetilise neuropaatia arengule.

Diabeetilise makroangiopaatia sümptomid

Koronaarsete arterite ja aordi ateroskleroos diabeetilise makroangiopaatia korral ilmneb südame isheemiatõve ägeda (müokardiinfarkti) ja kroonilise (kardioskleroosi, stenokardia) vormide tekkega. Diabeedi korral võib IHD esineda atüüpiliselt (arütmiline või valutu), suurendades seeläbi äkilise koronaarse surma riski. Diabeetilise makroangiopaatiaga kaasnevad sageli mitmesugused infarktijärgsed tüsistused: aneurüsmid, arütmiad, trombemboolia, kardiogeenne šokk, südamepuudulikkus. Diabeetilise makroangiopaatia korral on korduva müokardiinfarkti tõenäosus äärmiselt kõrge. Südameatakkide surma oht suhkurtõvega patsientidel on 2 korda kõrgem kui diabeedita patsientidel.

Diabeetilise makroangiopaatia põhjustatud ajuarteri ateroskleroos esineb 8% patsientidest. See võib avalduda kroonilise ajuisheemia või isheemilise insultina. Arteriaalse hüpertensiooni juuresolekul suureneb suhkurtõve tserebraalsete vaskulaarsete tüsistuste tõenäosus 2-3 korda.

Perifeersete veresoonte aterosklerootilised kahjustused (ateroskleroos obliteraanid) kannatavad 10% diabeediga patsientidest. Diabeetilise makroangiopaatia kliinilised ilmingud on sel juhul jalgade tuimus ja külmus, vahelduv klaudatsioon, jäsemete hüpoteesiline turse, tugevad valu jalgade lihastes, reied ja mõnikord tuharad, mis suurendab füüsilist pingutust. Kui distaalse jäseme verevool on järsult häiritud, tekib kriitiline isheemia, mille tagajärjel võib tekkida jala- ja jalgade (gangreeni) kudede nekroos. Naha ja nahaaluskoe nekroos võib tekkida ilma täiendavate mehaaniliste kahjustusteta, kuid sagedamini esineb naha ehtsuse varasema rikkumise taustal (pediküüri, suu praodega, naha ja küünte seeninfektsioonidega jne). Vähem väljendunud verevarustuse häiretega diabeetilise makroangiopaatia korral tekivad kroonilised haavandid.

Diabeetilise makroangiopaatia diagnoos

Diabeetilise makroangiopaatia diagnoosimise eesmärk on määrata kindlaks koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kahjustuste ulatus. Eksamialgoritmi määramiseks korraldatakse endokrinoloogi, diabeetiku, kardioloogi, veresoonkonna kirurgi, südame kirurgi, neuroloogi konsultatsioonid. Vere biokeemilise profiili uuring sisaldab glükeemia (veresuhkru), lipiidide profiili (kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide), trombotsüütide, koagulogrammi taseme määramist.

Südame-veresoonkonna süsteemi uurimine diabeetilise makroangiopaatia puhul hõlmab EKG salvestamist, 24-tunnise EKG jälgimist ja vererõhku, treeningkatseid (jalgratta test, jalgratta ergomeetria), EchoCG-d, aordi Doppleri ultraheli, müokardi perfusiooni stsintigraafiat (varjatud isheemia tuvastamiseks), koronograafiat ja graafikat ning varjatud müokardi stsintigraafiat (varjatud isheemia tuvastamiseks).

Neuroloogilise seisundi täpsustamine toimub USDG ja aju veresoonte dupleks-skaneerimise abil, aju veresoonte angiograafia. Diabeetilise makroangiopaatia perifeerse veresoonkonna seisundi hindamiseks teostame jäsemete veresoonte, perifeerse arteriograafia, reovoolograafia, kapillaroskoopia, arteriaalse ostsillograafia USDG ja duplex skaneerimise.

Diabeetilise makroangiopaatia ravi

Diabeetilise makroangiopaatia ravi eesmärk on aeglustada ohtlike vaskulaarsete komplikatsioonide progresseerumist, mis ohustavad puudega või surmaga patsienti. Diabeetilise makroangiopaatia ravi peamised põhimõtted on hüperglükeemia sündroomide, düslipideemia, hüperkoagulatsiooni, arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine.

Selleks, et saavutada diabeetilise makroangiopaatiaga patsientide süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine, on insuliinravi kontrollitud glükoosisisalduse veres. Süsivesikute ainevahetushäirete korrigeerimine saavutatakse lipiidide taset alandavate ravimite (statiinid, antioksüdandid, fibraadid) määramisel, aga ka dieediga, mis piirab loomsete rasvade tarbimist.

Suurenenud trombembooliliste tüsistuste riskiga on soovitatav määrata trombotsüütide vastaseid ravimeid (atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool, pentoksifülliin, hepariin jne). Diabeetilise makroangiopaatia antihüpertensiivse ravi eesmärk on saavutada ja säilitada sihtvererõhk 130/85 mm Hg. Art. Selleks on soovitatav määrata AKE inhibiitorid (kaptopriil), diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon, hüdroklorotiasiid); patsiendid, kellel on olnud südameatakk - beeta-blokaatorid (atenolool jne).

Jäsemete trofiliste haavandite ravi toimub kirurgi järelevalve all. Ägeda vaskulaarse õnnetuse korral pakutakse sobivat intensiivravi. Näidustuste kohaselt teostatakse kirurgilist ravi (CABG, tserebrovaskulaarse puudulikkuse operatiivne ravi, endarterektoomia, jäsemete amputatsioon jne).

Diabeetilise makroangiopaatia prognoosimine ja ennetamine

Kardiovaskulaarsete komplikatsioonide suremus suhkurtõvega patsientidel on 35-75%. Umbes pooled juhtumid surevad müokardiinfarkti tagajärjel, 15% ägeda ajuisheemiast.

Diabeetilise makroangiopaatia vältimise võti on säilitada veresuhkru ja vererõhu optimaalne tase, toitumine, kaalukontroll, halbade harjumuste tagasilükkamine, kõikide meditsiiniliste soovituste rakendamine.

Mikro- ja makroangiopaatia diabeediga

Diabeetilise nefropaatia hilisemas staadiumis Omaduseks on püsiv proteinuuria, GFR vähenemine, asoteemia (kreatiniini ja vere uurea) suurenemine, hüpertensiooni süvenemine ja stabiliseerumine, nefrootilise sündroomi teke.

Diabeetilise nefropaatia arengu etapid:

1) neerude hüperfunktsioon - suurenenud GFR> 140 ml / min, suurenenud neerude verevarustus, neerude hüpertroofia, normoalbuminuuria 131 I kilpnäärme poolt: imendumiskiirus suureneb järsult 2-4 ja 24 tunni pärast.

6) kilpnäärme radioisotoopide skaneerimine - võimaldab tuvastada funktsionaalselt aktiivseid kudesid, määrata näärme kuju ja suurust, sõlmede olemasolu selles; mida iseloomustab kilpnäärme suurendatud kujutis, millel on suurenenud isotoopide püüdmine

7) vere T3 ja T4 radioimmuunne määramine

8) vere valkudega seotud joodi sisalduse määramine, mis peegeldab kaudselt kilpnäärme funktsiooni: indeksid suurenevad

9) refleksomeetria - Achilleuse kõõluse refleksi aja märkimisväärne lühendamine (kilpnäärme funktsiooni määramise kaudne meetod, mis iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet)

DTZ ravi põhimõtted:

1. Tirostaatilised ained: 30-60 mg merkasool / tiamazool suukaudselt 4 jagatud annusena türeotoksikoosi sümptomite vähendamiseks, seejärel vähendatakse annust 5 mg nädalas säilitusannusele 2,5-10 mg / päevas; kaaliumpermoraat 400 mg / päevas suukaudselt (kasutatakse Mercazolil'i talumatuse suhtes), liitiumkarbonaat, mikrokoodipreparaadid (Lugoli lahus, Micromed tabletid)

2. GCS on näidatud: 1) raske haiguse kulgudes kilpnäärme väljendunud laienemisega ja märkimisväärse exophthalmos'ega; 2) raskekujulise leukopeenia korral, mis on tingitud merkasooliga ravimise taustast ja mida ei saa ravida leukopoeesi stimulantidega (kui ei ole võimalik Mercazolil'i tühistada); 3) türeotoksilises kriisis, türeotoksiline oftalmopaatia; 4) ravi puudumise korral türeostaatikutega; Soovitatav on 15–30 mg päevas manustamine (2/3 ööpäevasest annusest kell 7-8, 1/3 kell 11.00); vaheldumisi (48-tunnise GCS-annuse manustamine hommikul igal teisel päeval) või vahelduvat (vaheldumine 3-4 päeva GCS-i manustamisest 3-4-päevaste katkestustega) on võimalik, et vältida neerupealiste koore depressiooni.

3. Immuunmoduleeriv ravi immuunsüsteemi funktsiooni normaliseerimiseks: naatriumukleinaat pulbrites 0,1 g 4 korda päevas 3... 4 nädala jooksul, tümaliin 10–30 mg päevas a / m 5–20 päeva jooksul, tactivin 1 ml p / s kuni 5-6 päeva, dekaris / levamisool 150 mg 1 kord päevas 5 päeva jooksul

4. Beeta-adrenoblokaatorid - mis on näidatud igasuguse DTZ vormis, eriti rasked, samuti kombineeritud hüpertensiooniga ja arütmiatega: 40 mg 4 korda päevas propranolool või selektiivsed beeta-adrenolüütilised ained (talinolool / kordanum)

5. Ravi radioaktiivse joodiga (131 I koguneb kilpnäärmesse ja eraldab selle hävitavaid beetaosakesi) - viiakse läbi ebaefektiivse türeostaatilise ravi, raskete türeotoksikoosivormide ja tüsistustega, DTZ retsidiivi pärast kirurgilise ravi korral.

6. Kirurgiline ravi: kilpnäärme subtotal resektsioon vastavalt Nikolaevile - on näidustatud haiguse raskeks vormiks mõõdukalt raske vormi puhul, mis ei mõjuta tehtud türeostaatilist ravi; raseduse ja imetamise ajal; sõlme, struuma segatud vormidega; suurel määral kilpnäärme laienemist; AI arenguga

7. Oftalmopaatia ravi: on soovitatav kanda tumedaid prille, magada kõrgendatud peaga, võtta perioodiliselt diureetikume (furosemiid 40 mg suukaudselt 2 korda nädalas), valada hüdrokortisooni tilk silma ja panna silmalaugude peale hüdrokortisooni salv (vähendada konjunktiviidi ja keratiidi mõju); GKS-i retrobulbaalne sisestamine tselluloosi (4 mg deksasooni, 4-päevase intervalliga, 6-8 süstimise ravikuur), lidas (hüaluronidaas) 1 ml 1 ml füüsikalises vormis. r-ra; Parlodel 25 mg kaks korda päevas (inhibeerib türeotropiini tootmist, vähendab exophthalmosi, turset ja fibroosi retrobulbaarses kihis).

8. Sümptomaatiline ravi (rahustid, anksiolüütikumid, anaboolsed ravimid, hepatoprotektorid, antihüpertensiivsed ravimid jne)

Microgniopathy ja makro-magniopaatia diabeedis

Suhkurtõbi on kompleksne krooniline haigus, mis nõuab pikaajalist keerulist ravi.

Tema pettus on see, et see kutsub esile teiste võrdselt raskete haiguste tekke. Üks neist on angiopaatia. Ravi puudumine ähvardab patsienti pimeduse, amputatsiooni ja isegi surmaga.

Mis on angiopaatia

Diabeetiline angiopaatia on üks komplikatsioone, millest diabeet on ohtlik.

Selles haiguses mõjutatakse väikesi kapillaare või suuri veresooni. Mikro- ja makro-angiopaatia jagatakse vastavalt sellele põhimõttele.

Reeglina esineb angiopaatia diabeedihaigetel, kellel on kogemusi.

Angiopaatia põhjused

Nagu teised diabeedi satelliidid, põhjustab angiopaatia suurenenud veresuhkru tase. Viimase esinemise tõttu hävitatakse kapillaaride, veenide ja arterite seinad: mõnes piirkonnas moodustub paksenemine ja mõningal juhul harvendamine. Verevool on raske. See toob kaasa kudede ja elundite hapniku puudumise.

Mikroangiopaatia

Microangiopaatia - väikeste veresoonte lüüasaamine. Sõltuvalt nende asukohast:

Nefropaatia mõjutab neerude kapillaare. Järk-järgult hõlmab haigus suuri artereid. Selle tulemusena muutub paaritatud elundi normaalne toimimine võimatuks ning nefropaatia raskendab ka neerude filtreerimist.

Retinopaatia on võrkkesta mõjutav komplikatsioon. Sõltuvalt haiguse tõsidusest võib nägemine olla kas raske või üldse mitte.

Täieliku pimeduse vältimiseks peavad diabeetikud külastama okulaari vähemalt kaks korda aastas ja kontrollima nende nägemist.

Alumise jäseme mikroangiopaatia on diabeetilise jala sündroomi kõige levinum põhjus. Samal ajal takistatakse jalgade vereringet, tekib veresoon. Kuded ja lihased saavad teravalt vähem hapnikku. Haavad ja vigastused paranevad väga pikka aega. Koos nõrgestatud tundlikkusega muutub see “viljakaks pinnaseks” nakkuste ja põletike jaoks.

Diabeedi instituut näitas ravile täiesti uut lähenemist.

Viivitatud ravi korral seisab patsient silmitsi jäseme amputatsiooniga.

Makroangiopaatia

Kui makroangiopaatia kahjustas suuri anumaid: veenid ja arterid. Need häired tekitavad isheemilise südamehaiguse, kõrge vererõhu, insultide, alumise jäseme gangreeni tekke.

Angiopaatia peamised põhjused:

  • kõrge veresuhkru tase;
  • suurenenud insuliini kogus;
  • diabeet.

Liigne insuliin kutsub esile veresoonte seintel rasvhapete, naastude kasvu. Ateroskleroos areneb. Veri ei saa enam normaalses rütmis ringelda. Kuded ja elundid saavad vähem hapnikku.

Selles olukorras on sellises olukorras kõige näljasemad jalad, süda ja aju.

Sümptomid

Angiopaatia sümptomitel on mitu kraadi. Need klassifitseeritakse vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele ja kahjustatud veresoonte arvule.

Esmane aste

Selles etapis ei ole patsient oma seisundi pärast mures. Väikeste vaskulaarsete kahjustuste olemasolu võib näidata ainult hoolikalt kontrollitud spetsialist.

Esimene aste

Patsient ei tunne endiselt valu. Kuid nahk muutub nõrgemaks ja külmemaks. Võimalik punkthaavandite tekkimine.

Teine aste

Selles etapis haavandid muutuvad sügavamaks.

Põletik katab külgneva tervisliku koe. Diabeetik tunneb üsna intensiivset ja muutumatut valu.

Meie saidi lugejad pakuvad allahindlust!

Kolmas aste

Haavandite suurus ja kogus suurenevad. Haava servad kustuvad, muutudes mustaks. Põletik võib mõjutada luud.

Neljas aste

Nekroos ulatub kaugemale haavanditest, mõjutades tervet kude.

Viies aste

Selles etapis tekib kahjustatud jäseme surm. Patsient kogeb impotentsust, hüpereemiat, tugevat valu.

Sageli otsivad patsiendid haiguse arengu lõppetappidel meditsiinilist abi jäsemete tundlikkuse vähenemise tõttu. Nad lihtsalt ei tunne valu, mis on seotud angiopaatiaga. Siiski on mitmeid teisi sümptomeid, mille esinemine viitab diabeedi tüsistuste tekkele:

  • naha värvi muutus;
  • varvaste paksuse muutmine;
  • raske naha koorimine, millega kaasneb sügelus ja kuivus;
  • liikumise jäikus hommikul.

Kui haigus areneb, ilmub luudus. Patsient võib võtta paar sammu, siis peab ta lõpetama, et tekkiv valu oleks rahul.

Reeglina areneb viimasel etapil diabeetilise jala sündroom: mädased haavandid mõjutavad kudede sügavamaid kihte otse luu alla.

Diagnostika

Alarõhu angiopaatia ja nefropaatia diagnoosimiseks võib arst ultraheli põhjal.

Mõnel juhul võib tekkida vajadus täiendavate uuringute järele: magnetresonants või arvutitomograafia. Nefropaatiat avastatakse ka uriinianalüüsi muutustega.

Retinopaatia määrab silmaarst pärast patsiendiga tutvumist erivarustusega.

Alajäsemete makroangiopaatia diagnoositakse nii suu veresoone kui ka kapillaroskoopia mõõtmisel.

Ravi

Angiopaatia ravi lähenemisviis peaks olema põhjalik. Esiteks peate võtma meetmeid suhkru taseme vähendamiseks ja hoidma seda lubatud piirides. Patsiendi toiteväärtust tuleb kohandada. Menüüst tuleks välja jätta magus, rasvane, praetud, vürtsikas, vürtsikas roog, samuti mis tahes alkohol.

Hommikusöögiks on soovitatav süüa pudru vähe õli. Teraviljad on pikaajalise lagunemise süsivesikud, need ei põhjusta insuliini teravat vabanemist verre.

Kui diabeetik on ülekaaluline, on vaja seda maksimaalselt vähendada.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata vererõhule, eriti juhtudel, kui patsiendil on lisaks diabeedile ajalooliselt ateroskleroos.

Peamine on raviarsti poolt määratud ravimite regulaarne tarbimine.

Kui alajäsemete nekroos on levinud tervetele kudedele, on vajalik jäseme amputatsioon. See vajalik meede aitab vältida kogu organismi joobeseisundit ja päästa elusid.

Ettevalmistused

Praegu ei ole võimalik täielikult ravida retino-nefropaatiat, kuid nende arengut on võimalik peatada. Silma seisundi parandamiseks määratakse patsiendile vitamiinilisandeid, näiteks GingkoBiloba, silmalau massaaž, tilgad.

Kui nefropaatia näitab suu- ja valguproduktide suurt keeldumist. Kui patsient kannatab kõrge vererõhu all, on talle määratud ravimid selle normaliseerimiseks.

Samuti määratakse patsiendile ainevahetuse parandamiseks ravimid, näiteks "Mildronat" või selle analoogid.

Kolesterooli veres vähendavate ravimitega peate olema äärmiselt ettevaatlik. Statiinid toimetavad oma põhiülesannetega tõhusalt toime, kuid neil on mitmeid kõrvaltoimeid. Need ravimid hõlmavad "atorvastiini" ja analooge.

Veri lahjendamiseks kasutatakse sageli atsetüülsalitsüülhappe, aspiriiniga ravimeid lihtsal viisil. Patsiendid, kellel on anamneesis gastriit, haavandid ja muud seedetrakti haigused, peaksid selle ravimiga olema ettevaatlikud, kuna viimane võib põhjustada verejooksu.

Siiski on kõik ravimid ebaefektiivsed seni, kuni veresuhkru tase on kõrge, seega tuleb alustada angiopaatia ravi, viies glükoositaseme vastuvõetavatesse piiridesse.

Rahvapärased retseptid

Lisaks traditsioonilise meditsiini ravile kasutatakse laialdaselt ka populaarseid retsepte.

Nende peamine tegevus on suunatud suhkrusisalduse vähendamisele, immuunsuse stimuleerimisele, põletiku vähendamisele.

Ravimtaimi kasutatakse infusioonidena, teed, lisatakse vannidele.

Kummel, tamme koor on suurepärased põletikuvastased omadused. Selliseid infusioone võib kasutada nii seest kui väljast. Puljongi valmistamiseks valatakse 2 supilusikatäit purustatud kuivatatud toorainet liitri keeva veega, tõmmatakse veevannis 10-15 minutit, filtreeritakse. Saadud lahust hoitakse külmkapis mitte rohkem kui kaks päeva.

Soolavannid okaspuuekstraktiga sobivad hästi üldise tugevdamise protseduuriks.

Dieet

Sageli kasutavad diabeediga patsiendid "terapeutilise dieedi" mõistet. Tegelikult ei vaja sellised inimesed toitumist kui lühiajalist nähtust, vaid eluviisi muutust üks kord ja kõik. Dieet tuleb hoolikalt läbi vaadata ja puhastada.

Välistavad tooted:

  • maiustused;
  • rasvane;
  • praetud
  • vürtsikas
  • vürtsikas;
  • valmis pooltooted;
  • vorstid ja mitmesugused suitsutatud liha.

Täiuslik diabeetiline hommikusöök on putru. Kuid mitte ainult diabeetik, vaid ka iga inimene, kes hoolib oma tervisest. Teravili - pikad süsivesikud. Nad lagunevad järk-järgult, põhjustamata veresuhkru hüppamist. Samal ajal tunneb inimene pikka aega täis.

Tee ja kohv asendatakse eelistatavalt taimse keetmise ja siguriga. Toitlustus vaheaegade vahel peaks olema 3,5-4 tundi. Õhtusöök peaks olema kaks tundi enne magamaminekut. Õhtusöögiks on parem süüa osa köögiviljast ja valge liha.

Ärge rippuge toidupiirangute ja piirangute peale. Toit ei tohiks saada elu tähenduseks, see on ainult keha kütus.

Tüsistused

Õigeaegne meditsiiniabi otsimine võimaldab diabeetikutel vähendada alajäsemete nekroosi. Siiski on statistika pettumust valmistav. Hilise ravi korral lõpeb makroangiopaatia peaaegu 100% patsientidega gangreeniga ja amputatsiooniga. Iga 10 patsiendi puhul sureb veri nakkus.

Mikroangiopaatia ilma nõuetekohase tähelepanuta viib südame isheemiatõve, müokardiinfarkti, insuldi tekkeni. Retinopaatia ähvardab patsiendi täielikku pimestamist, kui meditsiinilisi soovitusi ei ole täielikult rakendatud. Nefropaatia tulemus võib olla surmav, kui mitte aja jooksul, et pöörduda arsti poole.

Ennetamine ja soovitused

Kuna angiopaatia peamine põhjus on diabeet, on selle esinemise parimaks ennetamiseks veresuhkru vähenemine. Iga inimene peaks sõltumata soost kontrollima glükoosi verd vähemalt kaks korda aastas.

Paralleelselt peate kontrollima kolesterooli sisaldust veres. Tuvastatakse varasemad kõrvalekalded normist, seda vähem on kehale kahju.

Iga päev peate leidma aega teostamiseks. Valige mugava tegevuse liik. Ärge heitke end koormatega välja. Kehaline haridus peaks olema rõõm. Alustage õhtusöögiga värskes õhus. See aitab parandada une ja tugevdada lihaseid.

Kõik meditsiinilised soovitused tuleb täielikult rakendada. Pidage meeles, et angiopaatia on ravimatu. Parimal juhul on võimalik selle areng peatada. Ennetamist on palju lihtsam ravida.

Diabeet on alati keeruline. Ravi ei ole võimalik ühe päeva võrra edasi lükata.

Juba aastaid võime ainult inimesi aidata, kontrollides veres oleva suhkru kogust. Ainult suhkrut alandavate ravimite pidev kasutamine võib inimestel elada.

Nüüd saab diabeedi täpselt ravida, see on kättesaadav kõigile Vene Föderatsiooni kodanikele.