Mis on türeotoksiline süda ja kuidas seda ravida?

Türeotoksiline süda on südame-veresoonkonna süsteemi kompleksne häire, mille põhjuseks on liigse koguse türoksiini ja trijodürooniini toksiline toime. Põhimõtteliselt on see kilpnäärme rikkumise tagajärg.

Mis on kilpnääre

See elund paikneb kaela esiseinas, külgedel ja esiküljel, mis katab ülemise hingetoru rõngaid. Raud asetatakse 3-5 nädala jooksul perinataalsest arengufaasist ja juba 10-12 nädalat suudab keha joodi lüüa.

See on inimorganismi suurim endokriinne nääre, selle eesmärk on teatud hormoonide rühma tootmine.

Kilpnäärme kuju on liblikas ja see “putukas” sõna otseses mõttes vaigistab kogu keha. Elundi hüperaktiivsus võib põhjustada psühhoosi ja halb jõudlus võib põhjustada pikka depressiooni. Kuna kilpnääre on endokriinse süsteemi üks peamisi sidemeid, on funktsioonide nimekiri väga ulatuslik. Sünteesitud hormoonid osalevad paljudes olulistes protsessides. Seega, kui inimene täheldab kehva tervist, mida ei saa seletada, on soovitatav kontrollida kilpnääre.

Kilpnäärme hormoonidel on järgmine eesmärk:

  • adrenoretseptorite tundlikkuse suurenemine ja südame löögisageduse suurenemine;
  • vererõhu kontroll;
  • koe diferentseerumine loote arengu ajal;
  • psüühika moodustumine lapsepõlves;
  • hapniku suurenenud imendumine ja vahetus;
  • valgu sünteesi aktiveerimine;
  • vere kogutud kaltsiumioonide koguse suurenemine;
  • selliste protsesside aktiveerimine nagu glükogenolüüs, lipolüüs, proteolüüs;
  • suhkrute ja aminohapete transportimine rakkudesse;
  • soojuse tootmise suurenemine.

Thyrotoxicosis

Kui inimkehas on kilpnäärme hormoonide arvu pidev suurenemine, on mõttekas rääkida türeotoksikoosist. Seda seisundit iseloomustab eelkõige asjaolu, et süda hakkab sagedamini peksma, suureneb minuti maht ja muutub vererõhk. Märgiks on aeglaselt kasvav süstoolne rõhk ja diastoolne väärtus säilitab normaalsed või langenud väärtused, mille tulemusena tõuseb impulssrõhk.

Sellise patoloogiaga kaasnevad sellised probleemid nagu vereringe suurenenud maht ja suurenenud punaste vereliblede mass. Selle tulemusena suureneb minuti maht, mis viib diastoolis pulsisurve ja südame koormuse suurenemiseni.

Patoloogia ilmingud

Tahhükardia ilmingute tugevus türeotoksilise südame sündroomi puhul ei sõltu moraalsest ega füüsilisest stressist. Seda ei vähendata öise puhkuse ajal. Haiguse raskekujuline ilmumine ilmneb siis, kui kodade virvenduse tahhüstüstoolne vorm. Siiski on sellises seisundis ekstrasüstool väga haruldane. Selle välimus ei ole seotud türeotoksikoosiga, vaid paljude teiste varem haigestunud haigustega.

Harva võib ilmneda sinusbradükardia, mis on seotud sinusõlme kaasasündinud muutustega või nõrkusega. 10-20% juhtudest kaasneb türeotoksikoosiga kodade virvendus, mis sõltub haiguse tõsidusest. Thyrotoxicosis'e iseloomustab kodade rütmihäired ja rasketel juhtudel võib diagnoosida ventrikulaarseid arütmiaid.

Haiguse tunnused ja ravi

Türeotoksikoosi all kannatavad inimesed saavad vähem südame arterite ateroskleroosi, mis on seotud vere kolesterooli, triglütseriidide ja beeta-lipoproteiinide madala tasemega. Stenokardia ilmingud patsientidel ei ole tingitud koronaararterite kahjustumisest, vaid kilpnäärme hormoonide liigse suurenemise tõttu. Sellisel juhul une ajal ei kõrvaldata stenokardiat.

Seda tüüpi haiguste ravis on peamiseks eesmärgiks kilpnäärmehormooni liigse tootmise vähenemine. Mõnikord jääb südameprobleem siiski lahtiseks, kuna mõned muutused veresoonte seisundis ja südames on pöördumatud.

Thyrotoxic Heart Disease

Kardiovaskulaarse süsteemi kahjustatud funktsioon - "türeotoksilise südame" tekkimine on tihti türeotoksikoosi tüsistus. Muutused südame-veresoonkonna süsteemis türeotoksikoosis (“türeotoksiline süda”) on tingitud kilpnäärme hormooni p-tyroksiini ja 3,5,3-trijodi p-türeiniini liigse koguse mõjust müokardi, hemodünaamika ja sümpaatilise närvisüsteemi metaboolsetele protsessidele.

Kilpnäärme hormoonide üks oluline mõju on oksüdatiivse fosforüülimise dissotsiatsioon, mis viib ATP ja kreatiinfosfaadi sisalduse vähenemiseni südame lihastes. Selle tulemusena pärsitakse anaboolseid protsesse: süntees väheneb ja glükogeeni ja valgu lagunemine suureneb, kaaliumisisaldus erütrotsüütides ja teistes rakkudes väheneb. Hapniku tarbimine müokardi poolt suureneb, kuid selle kasutamise efektiivsus bioloogilise oksüdatsiooni protsessis väheneb. Toksoksiini liigse sisaldusega häiritakse mitokondriaalsete membraanide läbilaskvust.

Kilpnäärme hormoonide mõjul suureneb müokardi kontraktiilne funktsioon, mis on tõenäoliselt tingitud südamele stimuleeriva toime aktiveerimisest ja türoksiini otsesest toimest südamelihasele. Energiaprotsesside rikkumiste ja kaalium-naatriumpumba muutuste tagajärjel kiireneb spontaanne depolarisatsioon sinusõlme rakkudes, mis põhjustab selles sagedamini impulsside moodustumist. Liigne kilpnäärme hormoonid muudavad sümpaatilist ja parasümpaatilist toimet müokardile. Bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse järsu vähenemise tõttu on kõrge türeotoksiktoosi tõttu vähenenud valgu lagunemise ülekaal selle sünteesil, energiaressursside ja plastprotsesside tasemel, mis lõppkokkuvõttes põhjustab müokardi kontraktiilsuse funktsiooni pärssimist.

Süda hüperfunktsioon türeotoksikoosil põhineb müokardi kontraktiilsuse suurenemisel, mis on tingitud nii sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisest kui ka kilpnäärmehormoonide otsestest toimingutest müokardile. Thyrotoxicosis esineb järsk hemodünaamika muutusi: IOC suureneb (peamiselt südame löögisageduse suurenemise tõttu), verevoolu kiirus ja BCC. Perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine suurel ringlusringil väheneb ja suureneb väikeses ringis. Selle tulemusena suureneb impulssrõhk. Südamel on diastoolne ülekoormus ja õige südamel on ka süstoolne ülekoormus, suurenenud südamefunktsioon esineb äärmiselt ebasoodsas režiimis: LV-hemodünaamika muutuste tõttu toimib see konstantse isotoonilise hüperfunktsiooni tingimustes ja parempoolsetes hüperfunktsioonides (mahu koormus ja vastupidavus). siiski ei ole tingimusi kompenseeriva müokardi hüpertroofia tekkeks (lagunemine on suurenenud ja väheneb valgu süntees, väheneb ATP ja kreatiinfosfaadi kogus). Kõik see viib kiiresti südamepuudulikkuse tekkeni.

Müokardi histoloogilisi muutusi türeotoksikoosi korral iseloomustab põletik ja degeneratsioon kuni nekroosi ja fibroosi fookuste tekkeni. Müokardi histoloogilised muutused on varieeruvad ja mittespetsiifilised.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustavaid tegureid difuusse toksilise struuga patsientidel põhjustavad kõigepealt düstroofilised muutused ja hiljem degeneratiivsed sklerootilised muutused. Raske haiguse korral esineb mitokondrites ja nende lagunemisel degeneratiivseid muutusi.

Kliiniline pilt ja diagnoos

Sageli kurdavad patsiendid südame piirkonnas valu, sageli valutavat, kurnavat, sageli stenokardiat, samuti südame löögisagedust, mis tekib puhkuse ajal, kuid füüsilise pingutuse ajal suureneb ebapiisavalt. Patsiendid täheldasid suurenenud erutuvust, higistamist, lihaste nõrkust, käte värisemist, kaalukaotust. Oluline sümptom on püsiv sinus-tahhükardia, mille raskusaste vastab mürgise struuma raskusele. 10–20% patsientidest diagnoositakse kodade virvenduse tahhüküstoolne vorm. CAD-i märgatav suurenemine südame võimsuse suurenemise tõttu. Düspnoed on täheldatud nii treeningu ajal kui ka puhkuse ajal. 15–25% juhtudest täheldatakse CH-d, enamasti parempoolseid prille. Vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid on tavaliselt vähem väljendunud, kuna kõhunäärme nõrkus esineb väga kiiresti.

Uurimisel on täheldatud arterite eelsoodumus ja pulsatsioon. Auskultatsiooni määrab südame toonide helisageduse suurenemine, eriti esimese, peaaegu alati kuulnud südamepõletikku südame tipus ja LA-s.

EKG-s, välja arvatud sinuse tahhükardia või kodade virvendus, täheldatakse P-laine amplituudi suurenemist, mõnikord QRS-kompleksi muutusi, ST-segmendi vähenemist ja T-laine pinge.

EchoCG uuring haiguse varajases staadiumis näitab mõõdukat hüpertroofiat - tagaseina paksenemist, interventricular vaheseina ja LV kontraktsioonifunktsiooni suurenemist. Tulevikus areneb südameõõnde laienemine, suureneb müokardi mass, väheneb süstoolne ja minutiline vere maht ning väheneb müokardi kontraktsioonifunktsioon.

Seerumis määratakse üldise ja vaba türoksiini, trijodotüroniini, kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme langus.

See viiakse läbi kolmes suunas: kilpnäärme funktsiooni normaliseerimine (eutüreoidse seisundi saavutamine), vereringe puudulikkuse kõrvaldamine ja sinuse rütmi taastamine (kodade virvendus).

Thyrotoxicosis'e kompenseerimine saavutatakse kilpnäärme ravimite kasutamisega või operatsiooni või radiojoodi raviga.

Sinus-tahhükardia vähendamiseks on sobimatu kasutada südame glükosiide, p-adrenoretseptori blokaatorid on laialdaselt määratud. Kodade virvenduse tahhüstüstoolses vormis teostatakse kombineeritud ravi antiarütmiliste ainetega (propafenoon) ja p-adrenoretseptorite blokaatoritega, püüdes taastada sinuse rütmi või viia kodade virvendus üle normaalsele süstoolsele vormile.

Südamepuudulikkuse ravil ei ole spetsiifilisi omadusi ja see tuleb tingimata läbi viia antitüreoidravi taustal. Pange tähele, et südamelihase tundlikkust digitaalsete glükosiidide suhtes saab suurendada.

Kuidas mõjutab türeotoksikoos südant

Thyrotoxicosis on veres kilpnäärme hormoonide liig. Nende sihtorgan on süda. Tema lüüasaamist näitab rütmi kiirenemine, ringleva vere mahu ülekoormus ja südamelihase düstroofilised protsessid. Ravi tuleb suunata hormonaalse tausta normaliseerumisele alles pärast seda, kui on võimalik kasutada kardioloogilisi ravimeid.

Lugege käesolevas artiklis.

Kuidas on kombineeritud türeotoksikoos ja süda

Kilpnäärme hormoonid võivad otseselt mõjutada müokardiat, suurendades adrenaliini, kortisooli ja retseptorite arvu ja tundlikkust. Selle tulemusena moodustub türeotoksiline süda. Selle patoloogia peamised häired on:

  • südamelihase kõrge hapnikutarve;
  • südame löögisageduse püsiv suurenemine;
  • lühike taastumisperiood kontraktsioonide vahel;
  • müokardirakkude energia tootmise vähenemine;
  • suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis;
  • minuti ja insuldi maht on üle normaalse;
  • süstoolse rõhu tõus pideva diastoolse rõhuga;
  • suur koormus vereringe ja punaste vereliblede leviku tõttu.

Soovitame lugeda artiklit düsmetaboolse müokardi düstroofia kohta. Sellest saate teada patoloogia põhjustest ja selle arengu mehhanismist, sümptomitest, diagnoosimisest ja ravist.

Ja siin on rohkem kodade virvendust.

Võimalik müokardi kahjustus

Türeotoksikoosi peamised südametunnused on tahhükardia, kodade lihaskiudude fibrillatsioon, südametegevuse puudulikkus, stenokardia müokardi metaboolsete häirete taustal. Kilpnäärme hormoonide liigne hulk on eriti ohtlik, kui patsiendil on hüpertensiivne või isheemiline haigus, südamepuudulikkus, kuna need seisundid näitavad vereringe dekompensatsiooni kiiret progresseerumist.

Südamepekslemine kilpnäärme või tahhükardiaga

Sagedane ja täielik pulss - see on üks kilpnäärme funktsiooni suurenemise tunnuseid. Tavaliselt diagnoositakse sinuse tahhükardiat. Selle eripära on järjepidevus, puhkeolek ja une ajal, see ei kao täielikult.

Sinus-tahhükardia koos türeotoksikoosiga

Väiksema põnevuse korral kurdavad patsiendid tugevat südamelööki. Ja füüsiline aktiivsus ei muuda oluliselt rütmi, sest peamine tegur tahhükardias on kõrge tundlikkus stresshormoonide suhtes.

Thyrotoxic kardiomüopaatia

Südamelihase alatoitluse põhjuseks on energia puudumine tänu suurenenud koormuse tõttu südamelihase rakkude suurenenud vajadusele. Kilpnäärme hormoonid põhjustavad ATP kaupluste kadumist, rasva kogunemist kardiomüotsüütidesse, kaotades nende kontraktiilsuse. Atrofiliste protsessidega kaasneb sidekoe parem süntees.

Thyrotoxicosisega seotud südame skleroosi iseloomustab vereringehäire kiire teke, eriti eakatel patsientidel, mis esineb peamiselt parema vatsakese tüübi koos turse, suurenenud maksa ja südame piirkonnas valu all.

Kardiomüopaatia türeotoksikoosiga

Rütmihäired kilpnäärmes

Kodade vormid on tüüpilised türeotoksilistele arütmiatele, kuna just selles piirkonnas on enamik südame adrenoretseptoreid kontsentreeritud. Vatsakeste düsrütmia variandid arenevad haiguse hilisemas staadiumis või samaaegselt südame patoloogiatega.

Esialgu on ilmingud episoodilised, paroksüsmaalsed, sest kodade virvenduse progresseerumine muutub korduvaks või püsivaks. Pärast kilpnäärme edukat ravi noortel patsientidel taastatakse sinuse rütm täielikult ilma täiendava ravita.

Arütmia türeotoksikoosiga

Stenokardia koos türeotoksikoosiga

Hüpertüreoidismi südame kahjustuse huvitav tunnus on aterosklerootiliste muutuste puudumine veresoontes. See on tingitud asjaolust, et kilpnäärmehormoonid vähendavad kolesterooli taset ja võimet moodustada veresoonte tahvleid. Koronaarhaigus nendel patsientidel võib tekkida alles enne türeotoksikoosi algust, mis suurendab selle raskust.

Stenokardia koos türeotoksikoosiga

Sellegipoolest võivad patsiendil olla tüüpilised rünnakud stenokardia vastu. See on tingitud südame kudede suhtelisest isheemiast, mis on tingitud püsivast raskest tööst ja müokardi kompenseerivate reservide ammendumisest.

Vaadake videot türeotoksikoosist ja selle ravist:

Südamekahjustuste diagnoosimine

Rütmihäirete põhjuse või südame lihaste hemodünaamilise ülekoormuse kindlakstegemiseks ning nende seose kinnitamiseks türeotoksikoosiga pöörama tähelepanu järgmistele märkidele:

  • Kaebused kehakaalu languse kohta suurenenud söögiisu, ärrituvuse, nõrkuse, unehäirete, kaela, kõhu, pulbitsemise, suurenenud janu ja ebastabiilse tooli taustal.
  • Välimus: käte värisemine ja higistamine, silmade sära, nihkub edasi (nihkub), nahk on roosa ja niiske, jalgade ja silmalaugude paistetus.
  • Südame müra kuulmise ajal, kui süda on kuulatud, on toonid tugevad, üks toon on suurenenud, eriti tipus.
  • Vereanalüüs kilpnäärme stimuleerivate hormoonide puhul - T3 ja T4 suurenenud kontsentratsioon.
  • EKG: P ja T kõrged ja teravad hambad, tahhükardia, kodade virvendus, ST vähenemine negatiivse T väärtusega
  • Radiograaf: südame suuruse suurenemine nii vatsakeste kui ka kopsutõkke väljaulatumise tõttu.
  • EchoCG: müokardi hüpertroofia, suurenenud diastoolne maht, võib esineda mitraalklapi prolaps, mis on tingitud ebanormaalsete valkstruktuuride akumuleerumisest.
  • Scintigraafia - ainevahetusprotsesside vähenemine südamelihases kui düstroofia ilming.
EKG türeotoksikoosiga

Türeotoksikoosi ravi

Ravi peamine eesmärk on hormonaalsete tasemete normaliseerimine. Lisaks kasutatakse neid ravimirühmi:

  • Beeta-blokaatorid (Propranolol, Anaprilin) ​​aeglustavad pulssi, taastavad rütmi ja leevendavad südame valu.
  • Kaltsiumi antagonistid (Corinfar, Verapamil) koos tahhükardiaga hüpertensiooni ja vereringe puudulikkuse taustal.
  • Metaboolsete protsesside ja koronaarsete verevoolude taastamine - Curantil, Riboxin, Panangin.

Müokardi kahjustuste ennetamine

Südame-veresoonkonna süsteemi tüsistuste vältimiseks kilpnäärme hüperfunktsiooni juures on vaja stabiliseerida kilpnäärme hormoonide sekretsiooni. Kui seda ei ole võimalik ravimitega saavutada, on näidustatud operatsioon. Patsiendid peavad vältima füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust, läbima regulaarselt täieliku kontrolli kardioloogi poolt ja südame ravimeetodite ennetavaid kursusi vähemalt 2 korda aastas.

Soovitame lugeda artiklit vatsakese ekstrasüstoolist. Sellest saate teada selle arengu patoloogiast ja selle põhjustest, haiguse tunnustest ja sümptomitest, diagnoosimis- ja ravimeetoditest.

Ja siin on rohkem kodade virvendust.

Thyrotoxicosis ilmneb tahhükardia, kodade virvendus, kardiomüopaatia ja müokardi isheemia. See on tingitud sümpaatilise süsteemi suurenenud aktiivsusest ja südamelihase suurenenud reaktsioonist selle mõjule. Süda toimib pideva ülekoormuse tingimustes, seetõttu, kui ravi ebaõnnestub, raskendab haigust vereringehäire.

Türeostaatiliste ravimite raviks, samuti rütmi- ja ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks.

Kui kahtlustatakse arütmiat, aitavad testid täpselt diagnoosida. Milliseid teste tuleks teha diagnoosi kindlaksmääramiseks, välja arvatud vere?

Määrata rütmihäirete leevendamiseks nii rütmihäirete blokeerijaid kui ka pidevalt. Beeta-blokaatorid valitakse igal üksikjuhul eraldi, eneseravim võib olla ohtlik.

Igaüks võib kuulda düsmetaboolse müokardi düstroofia diagnoosi. Arstid on selgelt kindlaks teinud selle tekke. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on protsess pöörduv.

Egilokile on ette nähtud südamepekslemine, profülaktika pärast südameinfarkti ja paljude teiste näitajate puhul. Siiski ei ole ühilduvus kõigi ravimitega lubatud. Annus valitakse individuaalselt, alustades 25 mg-st. On kõrvaltoimeid.

Supraventrikulaarsed ja vatsakeste enneaegsed löögid - südame rütmi rikkumine. On mitmeid ilminguid ja vorme: sagedased, haruldased, suured, polütoopilised, monomorfsed, polümorfsed, idiopaatilised. Millised on haiguse tunnused? Kuidas on ravi?

On südame hormoone. Neil on mõju keha tööle - tugevdamine, aeglustumine. Need võivad olla neerupealiste hormoonid, kilpnääre ja teised.

Täiskasvanutel ja lastel on supraventrikulaarne tahhükardia. Sümptomid - äkiline südamepekslemine, pearinglus ja teised. Mitte alati ei peegelda EKG näitu probleemi. Paroksüsmaalsete NT rünnakute leevendamist saab läbi viia iseseisvalt, kuid ilma ravita tulevikus ei piisa.

Raske südamehaiguse korral võib tekkida isheemiline kardiomüopaatia. Põhjused on vereringe puudumisel. Diagnoosimine ja ravi peavad olema õigeaegsed, vastasel juhul sureb patsient.

Neerupealiste kasvajad või feokromotsütoomi sümptomid on sarnased teiste haigustega. Ainult analüüsid ja instrumentaaldiagnostika võivad täpselt tuvastada feokromotsütoomi, sealhulgas hüpertensiivset kriisi. Ravimid on ebaefektiivsed, ravi hõlmab operatsiooni.

Mis on türeotoksiline kardiomüopaatia

Türeotoksiline kardiomüopaatia on türeotoksikoosi (kliinilises sündroomis, mis tekib organismis liigse kilpnäärme hormoonide tõttu) tüsistus.

Selles haiguses mõjutab peamiselt südame-veresoonkonna süsteemi kardiomüopaatia arenguga (südamelihase kahjustus kardiomegaalia arenguga, komplekssed südame rütmi- ja juhtivushäired).

Kilpnäärme hormoonide kohta

Kilpnääre on sisesekretsiooni organ, mis paikneb anatoomiliselt hingetoru ees emakakaela selgroo 5-6 selgrool.

  • Kogu teave saidil on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI TOHI käsiraamatuks!
  • Ainult DOCTOR võib anda teile täpse DIAGNOOSI!
  • Me kutsume teid üles mitte ennast tervendama, vaid registreeruma spetsialisti juures!
  • Tervis teile ja teie perele!

Kilpnääre koosneb parempoolsest ja vasakust lõhest, keset - istmikku. Nääre koosneb sidekudega kaetud lobulitest. Lobulid koosnevad folliikulitest, mis toodavad hormoone.

Kilpnäärme hormoonide hulka kuuluvad trijodüroon (T3) ja türoksiin (T4). Sidekudes on parafollikulaarseid struktuure, mis vabastavad kaltsitoniini, mis osaleb kaltsiumi ja fosfori ainevahetuses (kaltsiumi ladestumise stimuleerimine organismi skeletis, osteoporoosi tekke ennetamine).

Kilpnääre koosneb folliikulitest, mis omakorda koosnevad türeotsüütidest ja A-rakkudest. Thyrocyte sisaldab ensüüme: peroksidaasi, aminopeptidaasi, mis tekitab vesinikperoksiidi, mis on vajalik kilpnäärme hormoonide biosünteesiks.

Lisaks on türosüütidel mikrovillid, mis on võimelised vere orgaanilisest joodist kinni haarama. Jood siseneb kehasse kui anorgaanilist ainet koos toiduga, see levib organismis läbi keha ja on kontsentreeritud kilpnääre.

Kilpnäärme hormoonide biosünteesi etappe on neli:

  • joodi imendumine kilpnäärme poolt;
  • joodi organisatsioon;
  • kondensatsioon türosiiniga;
  • hormooni vabanemine.

Türosiini joodimine türeoglobuliinis (transpordi valk, mis koguneb kilpnäärme hormoonid ja on nende sünteesi regulaator) toimub türexoksidaasi mõjul vesinikperoksiidi osalusel.

Sel viisil ühendab aktiveeritud jood aminohappe türosiini, moodustades monojodotosiini (ühe joodimolekuli lisamine) ja dijodürosiini (kahe joodi molekuli lisamine). Hormoonide sünteesi viimane protsess on monoiodotürosiini ja diodotürosiini kondensatsioon trijodürooniiniks (T3) ja türoksiini (T4).

Hormoonide vabanemine verre (sekretsioon) toimub türeotropiini mõju all. Kui kilpnäärme hormoonide kogus veres väheneb, eritub türeotropiin ja see seondub spetsiifiliste retseptoritega türosüütides.

Viimases aktiveeritakse adenülaattsüklaas, mis stimuleerib proteaaside aktiivsust, mille mõjul türeoglobuliin hüdrolüüsitakse ja T3 ja T4 vabanevad. Türosüütides jäävad jodotürosiinid.

Suur hulk türoksiini ja trijodürooniini jääb valkudega seotud vormis ja ainult väike osakestest saab hormoonide bioloogilise toime. Valkude sidumisest tingituna ladestub hormoon ja ülemäärane hormoonide hulk ei pääse verre.

Kilpnäärme hormoonid mõjutavad kõiki elundeid ja süsteeme, ainevahetust:

  • stimuleerida termogeneesi;
  • suurendada kudede tajumise taset hapniku suhtes;
  • toetada hingamiskeskuse normaalset toimimist;
  • suurendada südame kontraktsioone;
  • suurendada seedesüsteemi liikuvust;
  • erütropoetiini ja erütropoeesi teket.

Füsioloogilistes annustes stimuleerivad kilpnäärme hormoonid rakusiseste valkude sünteesi ja liigsetes annustes suurendavad desimileerumist, põhjustavad negatiivse lämmastiku tasakaalu, suurendavad lämmastiku turbulentsi ja kreatinuuriat.

Hormoonide toime toimub rakusiseselt, trijodürooniini vaba fraktsioon liigub raku tuuma, kus see seondub teatud keskustega. Seal on alfa- ja beeta-retseptorid. Esimene neist on aju, neerud, lihased ja süda, teine ​​- hüpofüüsis ja maksas.

Kilpnäärme hormoonid mõjutavad elundite kasvu ja diferentseerumist. Kui T3 ja T4 süntees viibib inimeses, siis füüsiline ja vaimne areng aeglustub, luu ja närvisüsteemi diferentseerumine on häiritud.

Sümptomid

Kliinilised ilmingud südame-veresoonkonna süsteemis on mittespetsiifilised ja türeotoksilised ilmingud näitavad südame häireid.

Türeotoksiline kardiomüopaatia avaldub järgmiste kliiniliste sümptomite all:

  • tahhükardia (suurenenud südame löögisagedus);
  • ebamugavustunne vasakul rinnal;
  • kardialgia;
  • kuuma tunne, higistamine;
  • pearinglus;
  • peavalu;
  • ärevus, ärevus, väsimus;
  • võimetus lõõgastuda;
  • keskendumisraskused

Südame löögisagedus (HR) tõuseb 100-ni minutis, impulsi labiilsus suureneb, kui inimesel on raske füüsiline pingutus, tekib stressirohke olukord. Peas, kaelas ja kõhus on pulseerimine.

Raske türeotoksikoosi korral jõuab südame löögisagedus 140 lööki minutis. Tahhükardia koos türeotoksilise kardiomüopaatiaga on pidev, isegi une ajal. Impulss on rütmiline, kuid võib esineda ekstrasüstoleid.

Südamehäirete tugevdamisel südamehäirete diagnoosimisel võib kuulda süstoolset murmumist, mis juhtub südamehäiretega. Müra olemasolu on tingitud südame suuruse suurenemisest, laienenud südameklappidest koos klapi puudulikkuse kujunemisega ja kiirendatud verevooluga.

On märkimisväärseid hemodünaamilisi häireid:

  • suurendab insulti ja minuti pikkust verd;
  • verevoolu kiirus;
  • pulsisurve suurenemine süstoolse suurenemise ja diastoolse rõhu vähenemise tõttu;
  • veres on paksenemine.

Haiguse progresseerumisel areneb kodade virvendus, südamepuudulikkuse aste parema vatsakese tüübis suureneb, kui parema vatsakese pinge suureneb. Sümptomaatiliselt ilmneb see õiges hüpokondriumis (maksa suuruse suurenemise tõttu), alumise jäseme turse esinemisest.

Türeotoksiline kardiomüopaatia lastel esineb harva enne 5 aasta vanust. Esimesed sümptomid on ärrituvus, treemor, näolihaste tõmblemine. Laps kaotab kehamassi, südame löögisagedus suureneb, pea ja kaela pulsatsiooni tunne suureneb.

Türeotoksilise kardiomüopaatia ravi

Türeotoksilise kardiomüopaatia efektiivseks raviks tuleb kõigepealt ravida türeotoksikoosi (aluseks olev haigus). See reageerib ravile hästi, rasketel juhtudel teostatakse kirurgilist ravi ja kasutatakse radioaktiivset joodi-131.

Lisateavet vastsündinud kardiomüopaatia tagajärgede ja tüsistuste kohta leiate siit.

Töötlemine merkasooliga:

  • ühtse kontsentratsiooni säilitamiseks peate määrama 2-3 korda päevas;
  • ööpäevane annus ei tohi ületada 60 mg;
  • esimene merkasooli annus peaks olema 30 mg, seejärel väheneb;
  • stabiilse eutüreoidismi (kliiniline remissioon) pakkumine - türeotoksikoosi kliiniliste ilmingute puudumine, kilpnäärme suuruse normaliseerimine, trijodürooniini, türoksiini ja türeotropiini taseme normaliseerumine.
  • Kõrgetes kontsentratsioonides väheneb kilpnäärme joodi imendumine, blokeeritakse türeoperoksidaas ja organiseeritakse jood, hormoonid vabanevad vereringesse ja türeotüüpide tundlikkus väheneb.
  • Joodipreparaate kasutatakse Lugoli lahuse kujul, kasutatakse ka kaaliumjodiidi kontsentreeritud lahust.
  • Nad toimivad membraanstabilisaatoritena, vähendavad türosüütide tundlikkust türeotropiini stimuleeriva toime suhtes ning vähendavad verevarustust T3 ja T4.
  • Ravi liitiumsooladega on neeru- ja südamepuudulikkuse korral vastunäidustatud.
  • Katehhoolamiinide mõju põhjustatud sümptomid peatuvad kiiresti: ärevus, liigne higistamine (hüperhüdroos), hirmu tunne, ülemiste jäsemete treemor ja tahhükardia.
  • Beeta-blokaatoritel on ka kaudne kilpnäärme vastane toime, nad vähendavad perifeersete kudede abil tiroksiini konversiooni trijodürooniiniks.
  • See on seotud kiire eutüreoidismiga.

Kirurgiline ravi (endokriinsete näärmete subfasiaalne resektsioon) määratakse ravimi eutüreoidismi seisundis.

Ravi radioaktiivse joodiga-131 viiakse läbi hea kompenseerimise taustal, mis saavutatakse tionamiidide abil. Kaks või kolm päeva enne joodi-131 määramist tühistatakse need ja jätkatakse nende kasutamist veel kaks nädalat. See on tingitud kilpnäärme rakkude hävimisest ja kilpnäärme hormoonide vabanemisest vereringesse, mis suurendab türeotoksikoosi kliinilisi ilminguid.

Jood-131 määramise tähised:

  • mõõdukas ja raske difuusne toksiline struuma, millel on madal ravimitase;
  • olulised muutused vereringesüsteemis, kui on suur kirurgilise sekkumise oht;
  • türeotoksikoosi ägenemine pärast operatsiooni;
  • patsiendi keeldumine operatsioonist.

Siin ütlevad eksperdid teile, mis on kardiomüopaatia lastel ja millised on selle ilmingud varases staadiumis.

Menopausi kardiomüopaatia esimesed tunnused ja sümptomid on loetletud allpool.

Thyrotoxic süda

Spetsiaalsed ajalehed arstidele "Südame lähedal", 4. väljaanne, aprill 2004.

"Te ei tohiks kunagi unustada, et türeotoksikoosiga patsient on kõigepealt südamehaigusega patsient ja peamine ülesanne on oma südame hoolitsemine," märkis tuntud kliinik I.A. Shereshevsky.

Türeotoksikoosi väljendunud toime kardiovaskulaarsele süsteemile tekitas 1899. sisestada termin "türeotoksiline süda".

Türeotoksiline süda on südame-veresoonkonna süsteemi häirete kompleks, mis on tingitud kilpnäärme hormoonide liigse toksilisuse mõjust, mida iseloomustab hüperfunktsioon, hüpertroofia, degeneratsioon, kardioskleroos ja südamepuudulikkus.

Südame hüperfunktsioon (s.t müokardi kontraktiilsuse suurenemine) on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisest, millega suureneb beeta-adrenoretseptorite arv müokardis ja suureneb nende tundlikkus adrenergiliste ainete suhtes. Lisaks on kilpnäärmehormoonid ja otsene toime müokardile. Kilpnäärme hormoonide väikestes annustes on anaboolsed ja suured kataboolsed toimed.

Seetõttu põhjustab valgete sünteeside paranemine kergel türeotoksikoosil müokardi hüpertroofiat, samas kui raske pikaajalise valgu süntees on pärsitud, südamelihase düstroofia progresseerub, müodstrofiline kardioskleroos ja südamepuudulikkus.

Thyrotoxicosis'e iseloomustab südame löögisageduse tõus, minuti maht ja vererõhu muutus. Süstoolne rõhk tõuseb mõõdukalt ja diastoolne tase jääb normaalseks või langetub, mille tulemusena suureneb impulssrõhk. Kõrge südame väljundsündroom - see on see, kuidas iseloomustada arteriaalset hüpertensiooni türeotoksikoosiga.

Thyrotoxicosisega kaasneb ka vereringe ja punaste vereliblede massi suurenemine. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemise põhjuseks on erütropoetiini taseme seerumi muutus, mis on tingitud türoksiini seerumitaseme tõusust,

Tsirkuleeriva vere minutilise mahu ja massi suurenemise ning teiselt poolt perifeerse resistentsuse vähenemise tulemusena suureneb impulsi rõhk ja südame koormus diastoolis.

Türeotoksilise südame peamised kliinilised ilmingud on siinuse tahhükardia, kodade virvendus, südamepuudulikkus ja stenokardia metabolism.

Tahhükardia raskus türeotoksikoosi taustal ei sõltu emotsionaalsest ega füüsilisest pingest, eriti ei vähene see une ajal. Raske haiguse korral esineb kodade virvenduse tahhüskoloolne vorm. Samal ajal tekib türeotoksikoosiga harva ekstrasüstool - selle esinemine ei ole seotud türeotoksikoosiga, kuid mis tahes varasema südamehaigusega.

Harvadel juhtudel esineb sinusbradükardiat. See võib olla seotud kaasasündinud muutustega või sinusõlme funktsiooni ammendumisega selle nõrkussündroomi tekkega.

Teistest türeotoksikoosi rütmihäiretest on kodade virvendus sageduselt teine ​​- see esineb 10-22% juhtudest. Koronaararterite haigus, hüpertensioon, südameprobleemid võivad iseenesest põhjustada rütmihäireid. Sellistel juhtudel kiirendab türeotoksikoos ainult seda protsessi. Kodade virvendus sõltub otseselt haiguse tõsidusest ja kestusest.

Kodade rütmihäired on türeotoksikoosile iseloomulikumad ja ventrikulaarseid rütmihäireid saab avastada ainult raske haiguse raskusastmega.

Türeotoksikoosiga patsientide koronaararterite ateroskleroos on harvem kui üldpopulatsioonis, mis on seotud kolesterooli, beeta-lipoproteiinide ja triglütseriidide taseme langusega veres. Stenokardia rünnakud, mida täheldati türeotoksikoosiga patsientidel,

Müokardi infarkt koos türeotoksikoosiga on haruldane. Sageli tuvastatakse kilpnäärme südamelihase nekroos, mis on seotud kilpnäärmehormoonide otsese toksilise toimega müokardile.

Võib avastada südamefunktsiooni halvenemist, sealhulgas subkliinilises türeotoksikosis, kui hüpofüüsi puudulikkuse puudumisel väheneb kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) kontsentratsioon ja kilpnäärme hormoonide kontsentratsioon on normaalne. Suures uuringus leiti, et patsientide grupis, kellel oli 10 aasta pärast vähenenud TSH tase, oli kodade virvendus oluliselt suurem ja suremus kõrgem.

Türeotoksilise südame ravi on suunatud peamiselt kilpnäärme hormoonide liigse tootmise vähendamisele, kuid mõned kardiovaskulaarsüsteemi muutused võivad olla pöördumatud.

Thyrotoxic kardiomüopaatia

Difuusne toksiline struuma (DTZ), hüpertüreoidism. Sümptomid, diagnoosimine, ravi ja patoloogia ennetamine.

  • Kilpnäärme anatoomia ja füsioloogia
    • Kuidas moodustuvad kilpnäärme hormoonid?
    • Kilpnäärme reguleerimine
  • Hajutatud mürgise struuma põhjused
  • Hajutatud toksilise struuma sümptomid
    • Südame-veresoonkonna süsteemi rikkumine
    • Närvisüsteemi häired
    • Silma kahjustused
  • Tirotoksiline kriis - eluohtlik seisund
  • Difuusse toksilise struuma diagnoos
    • Millised haigused on sarnased?
  • Difuusse toksilise struuma ravi
    • Kirurgiline ravi
    • Ravi efektiivsuse ja taastumise kriteeriumide hindamine
  • Goiter ennetamine

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all.

18. ja 19. sajandil on paljud arstid kirjeldanud türeotoksilist struuma. Iirimaa arst Grevs märkis esimest korda kliiniliste sümptomite seost kilpnäärme patoloogilise mõjuga. Sellega seoses eelistavad Lääne-Euroopa arstid seda haigust nimetada Grevsi tõveks.

SRÜ riikides on nime tugevdanud Saksa arsti Bazedovi nimi, kes kirjeldas esimest korda sümptomite kolmnurka:

  1. Goiter
  2. Pintsetid
  3. Tahhükardia - südamepekslemine

Haigus on autoimmuunse iseloomuga, tuginedes hüpertüreoidse seisundi (suurenenud kilpnäärme funktsiooni ja ülemäära suure hulga hormoonide sekretsiooni: trijodürooniini ja türoksiini) sekretsioonile. Kilpnäärme maht suureneb järk-järgult ja võib isegi ümbritsevaid kudesid pigistada, häirides nende funktsiooni.

Viimaste andmete kohaselt esineb see haigus naistel 10 korda sagedamini kui meestel.

Kilpnäärme anatoomia ja füsioloogia

Kilpnääre on sisesekretsiooniga sisesekretsioonisüsteem (see vabastab hormoonid otse verre). See asub hingetoru ees 5-6 emakakaela nurgas, mis koosneb parempoolsest ja vasakust lõhest, mis on omavahel ühendatud istmikuga. Väljaspool organit on kaetud sidekoe kapsel. Näärme sees on jagatud lobulid. Iga lobule koosneb folliikulitest, mis toodavad jooditud kilpnäärme hormoneid - türoksiini, trijodürooniini.

Lobulite vahel on sidekude ja selles on nn parafollikulaarsed rakud. kaltsitoniini tootmiseks.

Kaltsitoniin on kilpnäärme sünteesitud hormoon. Osaleb kaltsiumi ja fosfori vahetuses organismis.

  1. Stimuleerib kaltsiumi sadestumist luudes
  2. Segab osteoporoosi teket.

Kilpnääre on kõige verevarustav organ.

Kuidas moodustuvad kilpnäärme hormoonid?

Kilpnäärme hormoonide moodustumine toimub mitmes etapis.

Enne kilpnäärme hormoonide sünteesi etappide kirjeldamist tuleb märkida, et kilpnäärme folliikulid mängivad selle protsessi elluviimisel olulist rolli. Nagu juba eespool mainitud, ümbritseb folliikuleid folliikulite rakkudest - türeotsüütidest, mis on folliikuli sees. Kõik protsessid: aktiivsete hormoonide süntees ja vabanemine veres toimub siin. Hormoonide kogunemine ja sisaldus on folliikulites, mida nimetatakse kolloidiks. Kolloid koosneb aminohapetest, kilpnäärmehormoonidest, tüoglobuliinist (valk, mis on vajalik aktiivsete jooditud hormoonide sünteesiks).

1. etapp - joodi tarbimine kehas toiduga. Esialgu imendub jood soolestikus ja siseneb vere anorgaanilisel kujul. Siis võtab kilpnääre verest anorgaanilise joodi.

2. etappi iseloomustab asjaolu, et anorgaanilise joodi muundamine orgaaniliseks. See protsess ja kõik järgnevad toimuvad folliikulite rakkudes - türosüütides. Esialgu oksüdeeritakse jood ensüümi peroksidaasi ja vesinikperoksiidi mõjul - see muutub aktiivseks. Pärast joodi oksüdeerumist seondub see türosiiniga (asendatav aminohape), mis leidub türeoglobuliini valgu koostises.

Sõltuvalt sellest, kui palju joodi molekule on türosiini külge kinnitatud, moodustub see:

  • Monoyodotürosiin - ühe joodi molekuli lisamisega
  • Diodotürosiin - kahe joodi molekuli lisamisega

3. etappi nimetatakse kondensatsiooniks, st monojodotürosiini ja diodotürosiini komplekside liitmiseks. Kondensatsioon viiakse läbi, kasutades kõiki samu oksüdatiivseid ensüüme (peroksidaasi). Ühinemisel moodustub:

  • Trijodürooniin (T3) - sisaldab kolme joodi molekuli. Kombineeritud: monodiodürosiin koos dijodürosiiniga. Sisaldab vere väikestes kogustes ja on kõige aktiivsem.
  • Tetraiodotüroniin või türoksiin (T4) - sisaldab nelja joodi molekuli. Ühendatakse kaks diodotürosiini kompleksi. Vere sisaldus on mitu korda suurem (T3).

Esialgu kogunevad hormoonid T3, T4 kilpnäärme folliikulites depoo.

4. etapp on moodustunud hormoonide T3, T4 vabanemine kolloidist vereringesse. Protsess seisneb hormoonide T3, T4 varustamises kolloidist türeotsüütile, kus tüoglobuliini jagunemine toimub aktiivsete hormoonide vabanemisega verre. Osa türeoglobuliinist laguneb monoyodotürosiiniks, dijodürosiiniks ja taaskasutatakse jooditud kilpnäärme hormoonide sünteesiks.

Kilpnäärme reguleerimine

Endokriinsüsteemi keskorganid osalevad kilpnäärme funktsiooni reguleerimisel:

Hüpotalamust - peetakse peamiseks keskseks elemendiks kõigi teiste sise sekretsiooni organite töö reguleerimisel. See toodab hormonaalselt aktiivseid aineid, mis on seotud hüpofüüsi aktivatsiooniga (liberiinid) või inhibeerimisega (statiinid). Asub ajus.

Hüpofüüs on aju nääre. See sünteesib erinevate perifeersete endokriinsete näärmete (kilpnäärme, neerupealiste) stimuleerijaid hormooni tootmiseks.

Kilpnäärme hormoonide sekretsioon viiakse läbi tagasiside põhjal, see tähendab, et türoksiini või trijodürooniini sisalduse vähenemine veres väheneb, hüpotalamust stimuleeritakse. Hüpotalamuse omakorda toodab türosberiini, mis toimib hüpofüüsi suhtes, sundides seda sünteesima kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH). TSH mõju all hakkab kilpnääre tootma T3, T4.

Lisaks on kesknärvisüsteem (CNS) otseselt seotud kõigi endokriinsete organite töös. Kesknärvisüsteemist tulenevad impulsid, mis tekivad stressiolukordade, vaimse häire jne all, võivad tugevdada ja inhibeerida sisemise sekretsiooni organite funktsioone.

On vaja teada, et kõik veres ringlevad hormoonid on seotud spetsiaalsete transpordiproteiinidega (albumiin, globuliinid). Vajadusel on ensüümide toimel need sidemed purunenud ja aktiivne hormoon (T3 või T4) vabaneb puhtal kujul.

Hajutatud mürgise struuma põhjused

Türeotoksilise struuma arengus mängivad peamist rolli immuunsüsteemi häired. Kahjulik faktor muudab spetsiifiliste antikehade moodustumisega seotud T- ja B-lümfotsüütide struktuuri ja omadusi. Tavaliselt võitlevad antikehad erinevate nakkusetekitajatega, võõrkehadega, mis on kehasse sisenenud.

Sel juhul nimetatakse struktuurselt modifitseeritud antikehi autoantikehadeks. ja suunatud kilpnäärme vastu. Lisaks on neil antikehadel stimuleeriv omadus näärme enda kasvu ja hormoonide tekke suhtes.

Selle tulemusena selgub, et nääre suureneb järk-järgult ja organismis on pidevalt olemas kilpnäärme hormoonide, türoksiini ja trijodürooniini suurenenud kogus.

Kuid on ka teisi kilpnäärme autoimmuunhaigusi, milles tekivad samad antikehad, kuid vastupidine mõju. Hüpotüreoidism areneb, st kilpnäärme funktsiooni vähenemine.

Need haigused hõlmavad:

Närvisüsteemi roll kilpnäärme patoloogia arengus

Paralleelselt kehas on kaks vegetatiivse närvisüsteemi tüüpi:

  1. Sümpaatne
  2. Parasümpaatiline

Mõlemad süsteemid on konkurentsisuhetes ja pakuvad kõikide organite ja süsteemide normaalset funktsiooni.

Suurenenud kilpnäärme hormoonide sekretsioon stimuleerib sümpaatilise ANS-i aktiivsust. ANS-i sümpaatilise osa tegevus toimub katehhoolamiinide abil.

Katehhoolamiinid on bioloogiliselt aktiivsed ained või nn vahendajad, mille abil edastatakse närviimpulsse. Neil on väga oluline roll ainevahetusprotsessides ja erinevate organite funktsioonides. Katekolamiine esindavad mitmed tuntud ained -

  1. Adrenaliin
  2. Norepinefriin
  3. Dopamiin

Lisaks muutuvad adrenoretseptorid katehhoolamiinide suhtes tundlikumaks.

Adrenoretseptorid on retseptorid, mis asuvad peaaegu igas elundis, mis suhtleb adrenaliini ja teiste katehhoolamiinidega.

Hajutatud toksilise struuma sümptomid

Kliiniline pilt on tihedalt seotud kilpnäärme hormoonide liigse sisaldusega. Hüpertüreoidismi sümptomid on mitmed ja erinevad ning jagunevad kolme põhivaldkonda:

  1. Kilpnäärme hormoonide vabanemise järsk tõus põhjustab ainevahetushäireid
  • Süsivesikute ainevahetushäired ilmnevad suurenenud glükoosi lõhenemisel kudedes, moodustades suure hulga energiat. Kui koe glükoos on ammendunud, otsib keha täiendavaid toiteallikaid ja leiab need glükogeenina (süsivesikud, mis ladestuvad maksas, energiavarudena lihased).
  • Suurendab rasvavarude kasutamist. Lipiidid (rasvad) kogunevad iseenesest võrreldamatult suurema koguse energiaga kui süsivesikud.
  • Valkude lagunemise protsess aminohapeteks intensiivistub ka energia ja soojuse vabanemisega. See suurendab lämmastiku kogust uriinis.

Kõik need protsessid põhjustavad keha ammendumist. Koos tavalise või suurenenud söögiisuga on täheldatud:

  • Kaalulangus
  • Lihasnõrkus
  • Patoloogiliste protsesside areng organites ja süsteemides
    Suurenenud tundlikkus katehhoolamiini suhtes põhjustab järgmisi sümptomeid:
  • Südame-veresoonkonna süsteem (CCC)
  • Kesknärvisüsteem (CNS)
    Kõrgetes kontsentratsioonides suurendavad kilpnäärme hormoonid oluliselt keha soojust, kahjustades seeläbi rakkude töötamiseks vajalikku energiat.

Tavaliselt tekitab ainete lagunemine energiat, millest väike osa on suunatud soojuse moodustumisele, et säilitada püsiv kehatemperatuur.

Teine, suur osa energiast, koguneb adenositriposforhappe (ATP) kujul. mis tagab kõigi energiasõltuvate metaboolsete protsesside pakkumise rakutasandil.

Suurenenud soojuse tootmine toob kaasa:

  • Sage higistamine
  • Madala kvaliteediga palavik (kehatemperatuur 37 kraadi)
  • Hirm soojuse ees
  • Lihaste nõrkus

Tõsiste kilpnäärme hormoonide taseme sümptomid (hüpertüreoidism)

Nende organite ja süsteemide hulgas, mille tööhäire põhjustab patsiendilt arsti poole pöördumist, on südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi rikkumised sagedamini levinud.

Südame-veresoonkonna süsteemi rikkumine

Nagu juba varem mainitud, suureneb adrenoretseptorite tundlikkus katehhoolamiinidele (adrenaliin, noradrenaliin). Südamelihas on varustatud sellist tüüpi retseptoritega, mistõttu ei ole üllatav, et südametegevus kannatab kõigepealt.

Järgmised sümptomid väärivad enim tähelepanu:

  1. Tahhükardia - südamelöökide arvu suurenemine rohkem kui 90 lööki minutis. Mida suurem on kilpnäärme hormoonide kontsentratsioon veres, seda suurem on südame löögisagedus.
  2. Arütmia on südamerütmihäire.
  3. Suurenenud süstoolne vererõhk, see tähendab vere vabanemisel vereringesse. Norm on 120 mm Hg.

Südamelihase intensiivse töö tempoga on südamele hapniku ebapiisav pakkumine, lisaks raskendab ATP puudumine olukorda.

Järk-järgult asendatakse südame lihaskoe sidekudega, millel ei ole kontraktiilset võimet. Eespool nimetatud südame aktiivsuse muutusi nimetatakse tavaliselt terminiks "türeotoksiline kardiomüopaatia".

Eriti rasketel juhtudel, mis ei ole ravitavad, ilmnevad südamepuudulikkuse tunnused:

  1. Hingamishäire mõõduka füüsilise koormuse korral ja hiljem rahus. Hingamishäire, mis on tingitud südame võimetusest pumbata verd täielikult. Selle tulemusena väheneb vereringe ja gaasivahetus kopsu- ja veresoonte süsteemis tervikuna. Patsient on sunnitud sagedamini hingama verd parima hapnikuga, eriti kui ta täidab mingisugust füüsilist tegevust.
  2. Alumise jäsemete puhkus pärastlõunal õhtu poole. Põhjuseks on venoosse vere vere stagnatsioon.
    Võib tekkida köha koos vahustunud röga. Ilmub kopsude stagnatsiooni ja suurenenud vererõhu tõttu.

Närvisüsteemi häired

Joodi sisaldavate hormoonide puhul on täheldatud võimet koguneda rohkem närvisignaalide edastamise eest vastutavatest aju struktuuridest. Kilpnäärme hormoonid suurendavad närviimpulsse. See on selgelt väljendatud kujul:

  1. Tihedate kõõluste luu külge kinnipidamise kohas suurendatakse kõõluste reflekside (põlve, küünarnuki jne) tugevdamist, st üksikute lihaste kokkutõmbumist.
  2. Jäsemete treemori (treemori) välimus. Selle põhjuseks on närviimpulsside edastamise rikkumine.
  3. Spetsiifiliste sümptomitega perifeerne neuropaatia:
  • mootori kahjustus
  • desensibiliseerimine
  • trofilise funktsiooni häirimine, st perifeersete kudede, lihaste ja naha talitlushäire.

T3, T4 kõrgenenud tasemed põhjustavad kesknärvisüsteemi toonuse suurenemist, samuti ajukoorme stimuleerimist. See toime avaldub selliste sümptomite kujul nagu:

  1. Ärevus, ärevus
  2. Sagedased põletused
  3. Vaimne ebastabiilsus
  4. Depressioon
  5. Emotsionaalne ebastabiilsus

Silma kahjustused

Silma sümptomite ilmnemine on seotud peamiselt sümpaatilise ANS aktiivsuse suurenemisega. Samal ajal on ülemine silmalau tõstev lihas paremal ja vasakul küljel pidevas pinges. Sellisel juhul näete, et patsient vilgub harva. Silmade pilud on lahti ja silmad on nagu väljapööramine. On tunne, et inimene on pidevalt üllatunud.

Tähelepanu, need ja paljud teised sarnased sümptomid ei ole spetsiifilised difuusse toksilise struuma jaoks.

Nende välimus võib olla seotud teiste silmahaigustega: lühinägelikkus. silma lihaste innervatsiooni rikkumine jne.

Endokriinsed oftalmopaatia

Väga sageli on endokriinset oftalmopaatiat seostatud ühe difuusse toksilise struuma ilminguga, mis on üks selle sümptomitest. Endokriinset oftalmopaatiat, nagu on näidanud aeg, on eraldi haigus, millel on autoimmuunne päritolu. See võib esineda nii iseseisvalt kui ka teiste autoimmuunhaigustega. Enamasti kaasneb DTZ-ga, kuid võib ilmuda ka selle järel.

Ilmselt exophthalmos, tavalised inimesed beregasia.

See sümptom on seletatav asjaoluga, et selles patoloogias on antikehade toime suunatud nii silmaõõne lihaste kui ka sidekoe vastu, mis asub silmamuna taga ja ümbritseb orbiiti. Silmalau taga on põletikuline reaktsioon, mis avaldub:

Silmade lihaste turse ja orbiidi vooderdav sidekude

Need muutused suurendavad survet orbiidil ja suruvad silmamuna välja.

Täiustatud etappides ilmuvad:

Seotud endokriinsed ilmingud

Tuginedes asjaolule, et DTZ on autoimmuunprotsess, täheldatakse paralleelselt teiste organite ja eriti endokriinsete organite autoimmuunkahju:

  1. Hüpofüüsi osa - suurendab adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) sünteesi. Pärast seda on nahal pigmendi laigud, eriti silmalaugude ümbruses (vt Hellyneki sümptomit).
  2. Pankreasest - insuliini tootmine väheneb, mis kutsub esile vere glükoosi kontsentratsiooni suurenemise, ilmneb 1. tüüpi diabeet.
  3. Suguelunditest -
  • Naistel täheldatakse menstruaalseid kõrvalekaldeid kuni amenorröa tekkeni (regulaarsete menstruaaltsüklite puudumine 6 kuud või kauem).
  • Meestel on libiido ja tugevuse vähenemine.

Tirotoksiline kriis - eluohtlik seisund

Mõistet - türeotoksilist kriisi kasutatakse juhtudel, kui kilpnäärme hormoonide kontsentratsioon veres suureneb järsult. Hormoonide tase võib mitu tundi tõusta mitu korda.

Türeotoksilise kriisi ilmnemine on sagedamini seotud:

  • Kontrollimata radioaktiivne joodiravi
  • Tagajärjed pärast kilpnäärme osalist eemaldamist

Esinevad patoloogilised muutused mõjutavad peaaegu kõiki elundeid ja süsteeme.

  1. Türeotoksilise kriisi peamised sümptomid:
  • Psühhomotoorne agitatsioon
  • Hallutsinatsioonid
  • Deliiriumi seisund - teadvuse rikkumine, deliirium, ruumi orienteerituse raskus
    Täiendavad sümptomid:
  • Hüpertermia - kehatemperatuuri tõus kuni 40-41 kraadi Celsiuse järgi
  • Iiveldus alistamatu oksendamine
  • Lahtised väljaheited
  • Tahhükardia, kuni 200 lööki minutis
  • Süstoolse vererõhu järsk tõus
    Kohalikud nähtavad muudatused hõlmavad järgmist:
  • Silma sümptomid väljenduvad.
  • Nahk on kuuma ja niiske
  • Raske higistamine
  • Külmutatud maskitud nägu

Difuusse toksilise struuma diagnoos

Usaldusväärse diagnoosi tegemiseks, mis põhineb:

  1. Haiguse sümptomite kogum

Sümptomid näitavad türeotoksikoosi, on muutused südame-veresoonkonna süsteemis, kesknärvisüsteemis, silma sümptomites.

    Laboratoorsete katsete tulemused

Avastage kilpnäärme hormoonide kvantitatiivne muutus veres.

TSH - (hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon). Tase langeb kiirusega 0,4-4,0 mU / l.

TSH vähenemine on tingitud asjaolust, et suur kogus T3, T4 koguneb vere, mis negatiivse tagasiside põhimõtte tõttu pärsib hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni sünteesi.

T3 - (trijodürooniin). Kontsentratsioon suureneb. Norm on 1,08-3,14 nmol / l.

T4 - (tiroksiin). Suurenenud vere tase. Kui see on normaalne:

Naistel 71-142 nmol / l.

Meestel 59-135 nmol / l.

Hormoonid T3, T4 suurenevad kilpnäärme rakkude autoantikehade stimuleeriva toime tõttu.

    Test türeotropiini vabastava hormooniga (TRG)

TRG on hüpotalamuse hormoon. mis stimuleerib TSH hüpofüüsi ja tema järel ning kilpnäärme hormoonide tootmist. Tavaliselt on TRG võimeline suurendama TSH, T3, T4 taset.

Kui DTZ sellist toimet ei esine, jääb eespool nimetatud hormoonide tase samale tasemele.

    Ultraheliuuring (ultraheli)

Uurimismeetod, mis võimaldab teil absoluutselt valutult kindlaks määrata, kui palju kilpnääre on laienenud, olenemata sellest, kas on tihenduspunktid, tsüstid või muud patoloogilised struktuurid.

    Radioisotoobi testid (kilpnäärme skaneerimine)

Kiiritusravi testid põhinevad asjaolul, et radioaktiivne jood koguneb kilpnäärmes kiiresti suurtes kogustes.

Patoloogiliselt muudetud ja laienenud kilpnäärmes koguneb radioaktiivne jood ebaühtlaselt ja eritub ka erineva kiirusega. Skanneri läbisõiduga (skaneerimisseadmed) saab vastava pildi.

Kilpnäärme laienemise aste ja haiguse raskusaste

Haiguse progresseerumisel suureneb kilpnäärme maht. Väikesest suurusest, mis on nähtamatu visuaalse kontrolliga, võib nääre kasvada nii palju, et see surub ümbritsevat koe ja häirib hingamist.

Siiski ei pruugi protsessi raskus langeda kilpnäärme laienemise astmega.

Mõned autorid eristavad 3 kliiniliste ilmingute raskust. Kõik need põhinevad peamiselt:

    Kliiniliste sümptomite tõsidusSüdamelöögi sagedusMuude elundite häirimine

Mida suurem on haiguse kliiniline pilt, seda raskem on patoloogiline protsess.

Millised haigused on sarnased?

Haiguste, mille sümptomid on sarnased DTZ-ga, spekter on väga lai. Me võime ainult märkida, et nad on jagatud kahte kategooriasse:

  1. Haigused, mis on seotud kilpnäärme hormoonide sünteesi ja metabolismi häiritud staadiumitega. Nende hulka kuuluvad sellised haigused nagu:
  • Kilpnäärme hormoonide resistentsuse sündroom (immuunsus)
  • Thyrotoxicosis koos subakuutse türeoidiitiga
  • Hüpofüüsi adenoom koos suurenenud TSH toodanguga
    Südame-veresoonkonna haigused:
  • Miokarit - südamelihase seina põletik
  • Rütmihäired - südamerütmihäired
  • Aterosklerootiline kardioskleroos - südamelihase asendamine sidekudega, mis on põhjustatud koronaar-veresoonte aterosklerootiliste muutuste tõttu.

Kõik ülalmainitud patoloogiad meenutavad mõnevõrra DTZ kliinilisi sümptomeid. Ainult kõigi sümptomite hoolika uurimise järel on vajalike uuringute tegemisel ohutu teha õige diagnoos.

Difuusse toksilise struuma ravi

Pole üllatav, et kilpnäärme hormoonide moodustumisega seotud jood sobib ka kilpnäärme funktsiooni pärssimiseks. Selgitus on üsna lihtne. Fakt on see, et kui kehasse süstitakse suuri molekulaarse joodi või jodiidide (joodisoolade) annuseid, blokeerib viimane vastavalt ülalkirjeldatud negatiivse tagasiside põhimõttele kilpnäärmehormooni tootmise stimulantide tootmist:

  • Tyroliberiin hüpotalamuses (TRG)
  • Kilpnääret stimuleeriv hormoonhüpofüüs (TSH)

Kaaliumparbonaat on ravim, mis vähendab kilpnäärme joodi omastamist. Rakendatakse harva kõrvaltoimete ja madala efektiivsuse tõttu.

Saadaval pulbrina 0,5-1,0 g kottides.

Seda kasutatakse enne söömist 2 kuni 4 korda päevas pika aja jooksul.

Beeta-blokaatorid

Beetablokaatorite kasutamist õigustab asjaolu, et nad blokeerivad adrenaliini retseptoreid, mida leidub suurtes kogustes südame lihastes. Mõju ilmneb kohe südame töö parandamisel:

  1. Südame löögisagedus väheneb
  2. Taastab südame löögisageduse
  3. Müokardi toitumine paraneb
  4. Normaalne südame väljund veres ja vererõhk

Beetablokaatoreid kasutatakse sümptomaatilise ravina hüpertüreoidide seisundis. Neid kasutatakse peamiselt türeotoksilistes kriisides, kui kilpnäärme hormoonide tase veres on ülemäära kõrge.

Üks levinumaid ravimeid on:

Propranolool (anapriliin, obzidaan)

Soovitatav annus on 2-10 ml. 10% lahus. Süstitakse aeglaselt. Soodne toime ilmneb mõne minuti jooksul pärast süstimist.

Glükokortikosteroidid

Neid kasutatakse peamiselt raskete haiguste või türeotoksilise kriisi korral.

Kriisi ajal on keha stressi all ja glükokortikosteroidid on teatud määral stresshormoonid. Lisaks suurendab türoksiini koguse suurenemine trijodürooniini glükokortikoidhormoonide sünteesi neerupealiste poolt.

Sellise massilise glükokortikoidhormoonide vabanemise tulemusena tekib äge neerupealiste puudulikkus, mis ähvardab kogu organismi tasandil ettearvamatuid tüsistusi.

Neerupealiste puudulikkuse vältimiseks manustatakse neid:

  1. Hüdrokortisooni hemisuktsinaadi maksimaalne annus kuni 600 mg päevas. või
  2. Prednisolooni manustatakse intravenoosselt annuses 60 mg iga 6 tunni järel.

Endokriinses oftalmopaatias kasutatakse glükokortikoidi süstimist selja- ja tagaruumi.

Ravimid, mis takistavad kilpnäärme hormoonide tootmist näärmes endas

Tegevusmehhanism on:

  1. T3, T4 sünteesiks vajaliku aktiivse joodi orgaanilise vormi moodustumise pärssimisel.
  2. Autoimmuunsete antikehade arvu vähendamisel

Selle grupi kõige levinumad ravimid on järgmised:

Mercazolil (metimasool) - võetakse suu kaudu pärast sööki 30-40 mg / päevas, kuni kilpnäärme hormoonide kontsentratsioon veres normaliseerub. Seejärel liikuge pikema aja jooksul 5-10 mg / päevas säilitusannustele.

Karbimasool - allaneelamisel muutub see merkasooliks. Kasutamise ja annustamise põhimõte on sarnane.

Propüültiouratsiil on erineva keemilise struktuuriga ravim, kuid toimemehhanism sarnaneb teiste selle rühma ravimitega.

Selle ravimirühma kõrvaltoime on nende inhibeeriv toime vereproovile. Metimasooli pikaajaline kontrollimatu tarbimine põhjustab:

Agranulotsütoos - kõigi leukotsüütide alamliikide täielik kadumine veres. Erinevate infektsioonide liitumise oht suureneb.

Liitiumkarbonaat

Ravim, millel on antipsühhootiline, sedatiivne, krambivastane toime. Sellel on täiendavaid toimeid, mida saab selle patoloogia ravis edukalt kasutada.

  1. Vähendab türosüütide tundlikkust autoantikehade aktiveerivale toimele
  2. Normaliseerib hormonaalset reguleerimist
  3. Vähendab T3, T4 kontsentratsiooni veres

Nimetatakse juhul, kui tegemist on preoperatiivse preparaadiga või kui seda tuleb ravida radioaktiivse joodiga.

Radioaktiivse joodi töötlemine

Radioaktiivse joodi võime tungida kilpnäärmesse. Samal ajal kiirgab see b-kiirte, mis hävitavad hormoonide tootmiseks vajalikke rakke. Kilpnäärme hävitatud rakkude asemel moodustub sidekude, millel ei ole hormonaalset aktiivsust.

Radioaktiivse joodi pikaajalisel kasutamisel on mitmeid kõrvaltoimeid:

  1. Tirotoksiline kriis
  2. Äge kilpnäärmepõletik (kilpnäärme põletik)
  3. Mürgine hepatiit
  4. Hüpotüreoidism

Kuna radioaktiivne jood põhjustab tõsiseid tüsistusi, on seda tüüpi ravi määramisel ranged piirangud.

Radioaktiivset joodi määratakse peamiselt:

  1. Raske haigusega
  2. Teiste ravimitega ravi ebatõhususega
  3. Koos teiste raskete haigustega
  4. Kui retsidiveerub (ägenemine) pärast kirurgilist ravi

Sümptomaatilised abinõud

Enamasti kasutatakse kesknärvisüsteemi leevendavaid ravimeid.

Diasepam (seduxen, Relanium) - ravim, millel on mitu mõju:

  1. Rahustav
  2. Unerohud
  3. Lihaste lõõgastav (lõdvestab skeletilihaseid)
  4. Antikonvulsant

Sõltuvalt ettenähtud annusest on ravimil suuremal määral üks või teine ​​toime.

Haloperidool on antipsühhootiline ravim, millel on väljendunud rahustav toime.

Kasutatakse koos türeotoksiliste kriisidega.

Sõltuvalt türeotoksilise struuma esinevatest tüsistustest on ette nähtud sobivad sümptomaatilised ravimid.

Kirurgiline ravi

Kilpnäärme nn subtotal resektsioon on laialt levinud. See on näärme osaline eemaldamine, jättes väikese ala näärmekude. Nääre on võimatu täielikult eemaldada, kuna kehas tekivad tõsised hormonaalsed muutused.

Operatsioon on ette nähtud pärast ebaefektiivset ravimeetodit või eriti rasketel juhtudel, kui suured näärmed on suured.

Postoperatiivsete tüsistuste ärahoidmiseks viiakse läbi eeltreening, et vähendada kilpnäärme funktsiooni ja normaliseerida nende funktsiooni.

Selleks määrake kursus:

  • Mercasole või
  • Radioaktiivne jood

Pärast operatsiooni on ette nähtud b-adrenergilised blokaatorid propranolooli kujul.

Ravi efektiivsuse ja taastumise kriteeriumide hindamine

Üldise seisundi ravi ja hindamise tõhusus põhineb:

  1. Laboratoorsete hormoonide tasemed
    1. kilpnääre
    2. kilpnäärme ja hüpofüüsi kilpnäärme stimuleerivad faktorid
    3. spetsiifilised antikehade tasemed
  2. Raadio diagnostika tulemused
  3. Kilpnäärme suurus ise

DTZ on autoimmuunhaigus, millel on pikaajaline krooniline haigus, samuti võimalikud korduvad ägenemised (haiguse ägenemine).

Arvestades seda asjaolu, saame ravi käigus rääkida ainult patsiendi seisundi pidevast paranemisest ja ravimite säilitusannuste pidevast tarbimisest. Seetõttu oleks õige rääkida mitte taastumisest, vaid remissiooni saavutamisest (patoloogiliste sümptomite vähendamisest, kilpnäärme normaliseerumisest).

Põhikriteeriumid, mille alusel hinnatakse püsivat remissiooni

  1. Hüpertüreoidismi sümptomite puudumine patsientidel, kes saavad kilpnäärme vastaseid ravimeid 1-1,5 aastat.
  2. Kilpnäärme suuruse vähendamine algtasemeni
  3. Autoantikehade kontsentratsiooni vähenemine kilpnäärme vastu
  4. Kilpnäärme hormoonide hulga normaliseerumine veres

Goiter ennetamine

Ennetavad meetmed ei erine suurel määral teiste haiguste ennetamisest.

  1. Meetmed immuunsüsteemi tugevdamiseks. Nende hulka kuuluvad:
  • Võimlemisvõimaluste läbiviimine
  • Taastavad ja karastamisprotseduurid (vee valamine, värske õhu käimine).
    Nõuetekohase toitumise järgimine. Heakskiidetud toit peab olema kõrge kalorsusega ja kangendatud. Soovitatav on kasutada rohkem taimseid ja loomset valku sisaldavat toitu (liha, munad, kaunviljad). Toidule lisatakse toored puuviljad, köögiviljad, kõrge vitamiin A, C (õunad, porgandid, värske kapsas, tsitrusviljad).
  1. Ennetusmeetmete puhul on eriti väärtuslik stressist tingitud olukordade igapäevaelust väljajätmine, kuna stress on selle haiguse kujunemisel peamine sadestav tegur.

Vaimsed häired rikuvad kilpnäärmehormooni tootmise keskset reguleerimist, suurendades hüpotalamuse aktiivsust ja teisi selle protsessi eest vastutavaid struktuure.

Kui stressireaktsioonide negatiivset mõju on võimatu kõrvaldada, võtavad nad kasutusele erinevaid rahustavaid ravimeid. On palju rahustajaid. Need võivad olla nii taimsed kui sünteetilised. Saadaval tinktuuride, dekoktide, süstelahuste, kapslite ja tablettide kujul.

Neurotroopsete ravimite kasutamine on võimalik ainult vastavalt arsti poolt määratud individuaalsele annusele ja annustamisskeemile.

Kõige tavalisemad ja laialdaselt kasutatavad ravimid on:

Triftazin (trifluoperasiin) - 5-10 mg tabletid.

Ravim rühmast, mis surub kesknärvisüsteemi.

Rakenda peamiselt:

  • Neuroos
  • Vaimne haigus

Närvilise põnevuse leevendamiseks on soovitatav võtta 5 mg / 2 korda päevas.

Seduxen (diasepaam) - 2, 5, 10 mg tabletid.

Sedatiivne, rahustav. Sellel on rahustav toime.

Seda kasutatakse ärevuse, hirmude, vaimse pingutuse jaoks.

Profülaktiline annus on 2,5 mg / 3 korda päevas.

Ravim põhjustab ebasoovitavaid kõrvaltoimeid:

  • Pearinglus
  • Unisus
  • Nõrkus

Seetõttu kasutab seda isik, kelle elukutse nõuab suuremat tähelepanu (raamatupidajad, autojuhid).

Valerian tinktuur - toodetud 30 ml pudelitena.

Taimse päritoluga ravimeetod. Sellel on mõõdukas rahustav toime.

Rakenda peamiselt:

  • Unehäired
  • Arousalad
  • Kerged funktsionaalsed südametegevuse häired
    Tulenevalt asjaolust, et difuusne toksiline hüpertüreoidism on krooniline haigus, millel on pikk undulatsioonikursus, see tähendab, et ägenemise perioodid on asendatud tuulevaikude perioodidega, on tingimata vaja läbi viia iga-aastane uuring endokrinoloogi poolt, et vältida haiguse progresseerumist ja vältida võimalikke tüsistusi. Teadmised haiguse peamistest sümptomitest võimaldavad teil arstiga abi saamiseks õigeaegselt konsulteerida.

Neurotroopsete ravimite kasutamine on võimalik ainult vastavalt arsti poolt määratud individuaalsele annusele ja annustamisskeemile.

Ravimite abstrakt ja väitekiri (14.00.03) teemal: Thyrotoxic kardiomüopaatia: kursuse omadused, tulemused, pikaajaline prognoos

Väitekiri meditsiinis, kus käsitletakse türeotoksilist kardiomüopaatiat: kursuse omadused, tulemused, pikaajaline prognoos

Käsikirjana

SHULGINA VERONIKA YURYEVNA

JOOKSVAD, TULEMUSED, PIKAAJALISED PROGNOOSID

meditsiiniteaduste kandidaadi kraadiõpe

Töö tehti Vene Meditsiiniakadeemia riiklikus endokrinoloogilises teaduskeskuses (direktor - Venemaa Teaduste Akadeemia akadeemik ja RAMS II Dedov)

Meditsiiniteaduste doktor, vastav liige RAMS, professor Melnichenko Galina Afanasyevna

Arstiteaduste doktor, professor Syrkin Abram Lvovich

Arst, professor Kandror Villen Iosifovich

Meditsiiniteaduste doktor, professor Petunina Nina Aleksandrovna

Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool. I.P. Pavlova

Kaitse toimub 2007. aastal kell 14.00

Vene Meditsiiniakadeemia akadeemia endokrinoloogilise teaduskeskuse D.001.013.01 koosolekul (117036, Moskva, Dmitri Ulyanovi tn. 11)

Väitekirja võib leida Vene Meditsiiniakadeemia Riikliku Ülikooli ENSC raamatukogust

Teadusministri väitekirja

Nõukogu, T. T. Semicheva

1. Töö üldised omadused

Kardiovaskulaarsüsteemi (CCC) lüüasaamine on reeglina türeotoksikoosi (TT) kliinilises pildis [Levina J1 N. 1989; Polikar R. et al. 1993]. CCC on üks peamisi sihtmärke, mis puutub kokku kilpnäärme hormoonide liigse sisaldusega, mis viib TT-i kohese (vahetu) ja pikaajalise tüsistuseni [Franklyn J. et al. 199s; Kahaly G. et a., 1994].

Hoolimata asjaolust, et mürgise struuma mõju südametööle on tuntud juba mitu sajandit [Graves R., 1835], on selle teema teatavad aspektid jätkuvalt olulised. Venemaal ja välismaal kättesaadavad hajutatud statistilised andmed [Levina L.N. 1989, Hrnciar J. 2002] ei võimalda täpset pilti türeotoksilise kardiomüopaatia (TCMP) epidemioloogilisest olukorrast: hinnata objektiivselt selle esinemissagedust ja muidugi, sest patsiendid osales varasemates uuringutes, erinesid vanuse järgi ja elasid erineva joodisisaldusega piirkondades.

Kodade fibrillatsiooni (AF) ja südamepuudulikkuse (HF) väljendunud ilmingute teke TT-ga patsientidel raskendab haiguse kulgu ja tulemust, teeb ebasoodsa prognoosi tervise ja puude kohta [Gilligan D. et al. 1996; Vanderpump M et al., 1996] Seega näidati, et AF kujunemine TT taustal ilma teiste seotud kardiovaskulaarsete haigusteta suurendab surmaohtu kaks korda, põhjustades kardiovaskulaarseid lööke ja HF progresseerumist [Benjamin E. et al. 1988].

Arvestades kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) põhjustatud puude ja suremuse suurt osakaalu [Osman F. et al., 2000], on vaja hinnata TCMP sõltumatut toimet CHF moodustumisele ja progresseerumisele, sealhulgas samaaegse kardiovaskulaarse haigusega patsientidele. Praegu puuduvad uuringud prognoosiliste tegurite mõju kvantifitseerimiseks TCMP-ga. Sellega seoses on oluline uurida TCMP kliiniliste tulemuste kulgu ja variantide omadusi patsientide rühmades, kes erinevad TT vanusest, soost, etioloogiast ja kestusest, samuti samaaegsete kardiovaskulaarsete haiguste spektrist.

1.2. Eesmärk ja eesmärgid

Töö eesmärgiks oli uurida prognostilisi tegureid, mis määravad kindlaks müokardi düsfunktsiooni kulgemise ja tulemuste omadused TT taustal. Selle eesmärgi saavutamiseks sõnastati järgmised ülesanded.

1. Uurida TCMP esinemissagedust Venemaa Meditsiiniakadeemia ENT-des hospitaliseeritud patsientidel ja MMA endokrinoloogia osakonnas, mis on nimetatud Ja M. Sechenov aastateks 2001–2003.

2 TCMP kliiniliste tulemuste pikaajaliseks uurimiseks (minimaalne ajavahemik pärast TCMP avastamist on 1 aasta).

3. Tuvastada TCMP kursuse ja tulemuste üldised mustrid türeotoksikaasi vanuse ja etioloogia kohta

4 Hinnata kilpnäärme ja müokardi seisundi sotsiaal-demograafiliste tegurite ning kliiniliste ja instrumentaalsete näitajate sõltumatut mõju TCMP kursusele ja tulemustele, kasutades matemaatilist modelleerimist

1.3. Teaduslik uudsus

1 Uuriti TCMP esinemissagedust ja kliinilist struktuuri.

Määrati TCMP tulemuste variandid pikaajalises perspektiivis ja prognoosid müokardi düsfunktsiooniga patsientidel türeotoksikoosi taustal.

3. Samaaegsete kardiovaskulaarsete haiguste mõju TCMP arengule ja progresseerumisele ilmnes.

4. Esmakordselt hinnati raske kursuse prognoositavaid tegureid ja TCMP ebasoodsat tulemust, välja arvatud nende vastastikune mõju, matemaatiline modelleerimine läbi regressioonimudeli konstrueerimise.

1.4. Praktiline tähtsus

1. On tõestatud võimalus kõrvaldada TCMP varajase diagnoosimise ja türeotoksikoosi sümptomite stabiilse kompenseerimise tõttu.

2. Teostatud töös määrati kindlaks TCMP tõsise kulgemise ja ebasoodsa tulemuse modifitseeritavad riskifaktorid (pikk ajavahemik TT ilmnemisest ravi alguseni, AF haiglaravi ajal ja TT retsidiiv ajaloos)

3. On näidatud, et TCMP tõsise kulgemise ja ebasoodsa tulemuse tekkimise tõenäosus sõltub otseselt patsiendi vanusest ja seda ei määra TT-i etioloogia.

4. TCMP tõsise kulgemise ja ebasoodsa tulemuse kindlakstehtud riskitegurite põhjal määrati patsientide rühm, kelle jaoks

kõige sobivam on valida TT või teraapia 1311 kirurgiline ravi pärast eutüreoidse seisundi kiiret saavutamist. 5. Pakutakse välja matemaatiline mudel TCMP raske haiguse ja negatiivse tulemuse prognoosimiseks.

1.5. Töö ja avaldamise aprobatsioon

Töö kinnitamine toimus Riikliku Ülikooli ENTS RAMS 02.02.2007 teadus-praktilises konverentsil. Lõputöö teemal avaldati Vene Föderatsiooni Haridus- ja Teadusministeeriumi kõrgema atesteerimiskomisjoni poolt läbi vaadatud ajakirjades 2 artiklit

1.6. Töö maht ja struktuur

Töö on esitatud 139 leheküljel, mis koosneb 5 peatükist, sisaldab 53 tabelit ja 35 numbrit. Viited sisaldavad 98 allikat. 2. Materjalid ja meetodid

Vastavalt ülesannetele valiti uuringu struktuuris kolm osa, mille kohaselt lisati järgmised materjalid ja patsiendirühmad (tabel 1).

Tabel 1. Uuringu kogumaht ja struktuur

TCMP 1051 esinemissageduse määramine

Raske TCMP 272 kliinilise struktuuri ja riskitegurite uurimine

TCMP tulemuste kliiniliste variantide uurimine ja selle ebasoodsa tulemuse prognostilised tegurid 133

2.1. Laboratoorsed meetodid

Laboratoorsetest meetoditest kasutati ((tiMe) automaatanalüsaatorit ("tiMe") kasutades kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) (norm - 0,4-4 mU / l) ja vaba türoksiini (St. T4 (norm. 9-22 pmol / L)) taseme määramist. RRS ", Los Angeles, USA).

2.2. Instrumentaalsed meetodid (tabel 2).

Meetodite seadmed

Ülejäänud EKG EKG "Mas-1" "Marquett", USA

Holteri EKG jälgimine Holteri registripidajate poolt "SEER, MT-200", Schilleri tööjaamad, Šveits

EchoCG echokardiograaf "Vivid-5" "General Electrics", USA; transthoracic andur 1,6-2,5 MHz

Kilpnäärme ultraheli Ultraheli seade "EUB-405 Plus" "Hitachi", Jaapan

2.3. Statistiline analüüs

Statistiline andmete analüüs viidi läbi programmi abil.

ETASHTYUA 6.0 ^ a ^ voL, 2001). Iseseisvate proovide võrdlemiseks kvantitatiivsete näitajatega kasutati Mann-Whitney testi (test C). Kvaliteedinäitajate võrdlemiseks kasutati TT-i põhjustatud südame sümptomite ja pärgarteritõve võimalike ilmingute eristamiseks kriteeriumi% 2 45 "aastat vana.

Alla 45-aastastel patsientidel diagnoositi BG sagedamini - 92,7% Y5 73,0% (/ = 16,32; p 1 aasta 4; 36,4% 16; 57,1% 40; 54,1%

TT retsidiivid: l,% 2; 20,0% 6; 27,3% 14; 26,4% 1,46 p = 0,833

Stenokardia in vitro: n,% 1; 9,1% 5; 18,5% 22; 29,7% 2,97 p = 0,226

Rütmihäirete ajalugu: n,% 1; 9,1% 3; 10,7% 12; 16,2% 0,76 p = 0,683

CHF ajalugu (Cl. Strazhesko-Vasilenko): l,% 1-2A etapp 1; 9,1% 010: 13,5% 4,09 R = 0,130

AH ajaloos, lk% 2; 18,2% 9; 33,3% 30; 40,5% 2,23 p = 0,328 p = 0,066

Suitsetamine, n,% ei suitseta 6; 54,6% 16, 57,1% 53; 71,6% 14,66

suitsetaja tabas 0 1; 3,6% 6; 8,1%

35 sig yen ”0 4; 14,3% 4; 5,4%

Yuog.yen 3; 27,3% 1: 3,6% 5; 6,8%

* Kvalitatiivsete märkide võrdlemiseks kasutati Chi-ruutu testi (£), kvantitatiivsete märkide võrdlemiseks Kruskhal-Wappise testi (H)

Akuutse koronaarse sündroomi tekkimine haiglaravi ajal tekkis 13-st (17,6%) 3. rühma patsientidest, samas kui 1. ja 2. rühmas ainult 1 (9,1%) ja 2 (7,1%) juhtudest ( y2 = 2,07, p = 0,355), kuid statistiliselt olulisi andmeid ei saadud.

Patsientidel, kellel esines kõrvaltoimeid TCMP-ga, täheldati AF-i paroksüsmaalset vormi haiglaravi ajal märkimisväärselt sagedamini kui grupis, kellel ei olnud TCMP kliinilisi ja instrumentaalseid märke (40 (54,1%) või 3 (27,3%), samas kui AF-i püsiv vorm selles rühmas) ei registreerita üldse 0 (^ = 16,09, p = 0,003) TMP laine inversioon metaboolsete häirete ilminguna vastavalt puhke-EKG-le täheldati oluliselt sagedamini TCMP kliiniliste ja instrumentaalsete tunnustega patsientidel - 42 (56,8%) (X2 = 6,14, p = 0,046), samal ajal muutus segment 57 (taastumine, depressioon)

registreeriti sama sagedusega 0 ^ = 0,38, p = 0,827 rühmades ja palju harvemini kui T-laine inversioon, mistõttu me kaldume T-laine inversiooni tõlgendama metaboolsete müokardisüsteemi häirete, mitte koronaarsete aterosklerooside märkidena.

Tabel 13. Südame-veresoonkonna patoloogia haiglaravi ajal patsientide rühmades, kellel on TTÜ taustal erinev müokardi kahjustus.

Näitaja rühm 1 (N = 11) Grupp 2 (N = 28) Grupp 3 (N = 74) Tähendus 2 P

Raske TCMP haiglaravi ajal: n,% 7; 63,6% 24; 85,7% 66; 89,2% 5,15 p = 0,080

Äge koronaarsündroom: n,% 1; 9,1% 2, 7,1% 13, 17,6% 2,07 p = 0,355

Kodade virvendus: n,% puudub 8, 72,7% 10, 35,7% 17; 23,0% 16,09 R = 0,003

paroksüsm 3, 27,3% 17 60,7% 40, 54,1%

konstantne 0 1,3,6% 17, 23,0%

G laine inversioon: n,% 2; 18,2% 12,44,4% 42, 56,8% 6,14 p = 0,046

BT segmendi muutus (tõus, depressioon): n,% 2; 18,2% 3,11,1% 11, 14,9% 0,38 R = 0,827

AG.p,% puudub t 7, 63,6% 12; 42,9% 36, 48,7% 1,99 p = 0,920

1 aste 1; 9,1% 4,14,3% 13; 17,6%

2 kraadi 2; 18,2% 9, 32,1% 19; 25,7%

3 kraadi 1,9,1% 3; 10,7% 6, 8,1%

CHF (CL-NYHA) -n,% puudub t8, 72,7% 10, 35,7% 19; 25,7% 12,25 p = 0,140

1 fc 0 2; 7,1% 4; 5,4%

2 FC 0 6; 21,4% 24, 32,4%

3 fc 3; 27,3% 9; 32,1% 23, 31,1%

4 fc 0 1; 3,6% 4; 5,4%

Haiglaravi ajal ei esinenud olulisi erinevusi sellistes faktorites nagu CHF ja AH rühmades.

Kuna vanus osutus TCMP tulemustel põhinevate rühmade võrdlemisel statistiliselt oluliseks teguriks, võrreldi patsiente TT ilmingu vanuse järgi -> 45 aastat (81 patsienti) ja 45 aastat - võimaldati eristada TT-st põhjustatud sümptomite sümptomeid ja võimalikke sümptomeid, mis süvenesid Tt.

Alla 45-aastastel patsientidel diagnoositi BG sagedamini - 92,7% Y5 73,0% (/ = 16,32; p 1 aasta 4; 36,4% 16; 57,1% 40; 54,1%

TT retsidiivid: l,% 2; 20,0% 6; 27,3% 14; 26,4% 1,46 p = 0,833

Stenokardia in vitro: n,% 1; 9,1% 5; 18,5% 22; 29,7% 2,97 p = 0,226

Rütmihäirete ajalugu: n,% 1; 9,1% 3; 10,7% 12; 16,2% 0,76 p = 0,683

CHF ajalugu (Cl. Strazhesko-Vasilenko): l,% 1-2A etapp 1; 9,1% 010: 13,5% 4,09 R = 0,130

AH ajaloos, lk% 2; 18,2% 9; 33,3% 30; 40,5% 2,23 p = 0,328 p = 0,066

Suitsetamine, n,% ei suitseta 6; 54,6% 16, 57,1% 53; 71,6% 14,66

suitsetaja tabas 0 1; 3,6% 6; 8,1%

35 sig yen ”0 4; 14,3% 4; 5,4%

Yuog.yen 3; 27,3% 1: 3,6% 5; 6,8%

* Kvalitatiivsete märkide võrdlemiseks kasutati Chi-ruudu () kriteeriumi, kvantitatiivsete märkide võrdlemiseks Kruskhal-Wappise testi (N)

Akuutse koronaarse sündroomi tekkimine haiglaravi ajal tekkis 13-st (17,6%) 3. rühma patsientidest, samas kui 1. ja 2. rühmas ainult 1 (9,1%) ja 2 (7,1%) juhtudest ( y2 = 2,07, p = 0,355), kuid statistiliselt olulisi andmeid ei saadud.

Patsientidel, kellel esines kõrvaltoimeid TCMP-ga, täheldati AF-i paroksüsmaalset vormi haiglaravi ajal märkimisväärselt sagedamini kui grupis, kellel ei olnud TCMP kliinilisi ja instrumentaalseid märke (40 (54,1%) või 3 (27,3%), samas kui AF-i püsiv vorm selles rühmas) ei registreerita üldse 0 (^ = 16,09, p = 0,003) TMP laine inversioon metaboolsete häirete ilminguna vastavalt puhke-EKG-le täheldati oluliselt sagedamini TCMP kliiniliste ja instrumentaalsete tunnustega patsientidel - 42 (56,8%) (X2 = 6,14, p = 0,046), samal ajal muutus segment 57 (taastumine, depressioon)

registreeriti sama sagedusega 0 ^ = 0,38, p = 0,827 rühmades ja palju harvemini kui T-laine inversioon, mistõttu me kaldume T-laine inversiooni tõlgendama metaboolsete müokardisüsteemi häirete, mitte koronaarsete aterosklerooside märkidena.

Tabel 13. Südame-veresoonkonna patoloogia haiglaravi ajal patsientide rühmades, kellel on TTÜ taustal erinev müokardi kahjustus.

Näitaja rühm 1 (N = 11) Grupp 2 (N = 28) Grupp 3 (N = 74) Tähendus 2 P

Raske TCMP haiglaravi ajal: n,% 7; 63,6% 24; 85,7% 66; 89,2% 5,15 p = 0,080

Äge koronaarsündroom: n,% 1; 9,1% 2, 7,1% 13, 17,6% 2,07 p = 0,355

Kodade virvendus: n,% puudub 8, 72,7% 10, 35,7% 17; 23,0% 16,09 R = 0,003

paroksüsm 3, 27,3% 17 60,7% 40, 54,1%

konstantne 0 1,3,6% 17, 23,0%

G laine inversioon: n,% 2; 18,2% 12,44,4% 42, 56,8% 6,14 p = 0,046

BT segmendi muutus (tõus, depressioon): n,% 2; 18,2% 3,11,1% 11, 14,9% 0,38 R = 0,827

AG.p,% puudub t 7, 63,6% 12; 42,9% 36, 48,7% 1,99 p = 0,920

1 aste 1; 9,1% 4,14,3% 13; 17,6%

2 kraadi 2; 18,2% 9, 32,1% 19; 25,7%

3 kraadi 1,9,1% 3; 10,7% 6, 8,1%

CHF (CL-NYHA) -n,% puudub t8, 72,7% 10, 35,7% 19; 25,7% 12,25 p = 0,140

1 fc 0 2; 7,1% 4; 5,4%

2 FC 0 6; 21,4% 24, 32,4%

3 fc 3; 27,3% 9; 32,1% 23, 31,1%

4 fc 0 1; 3,6% 4; 5,4%

Haiglaravi ajal ei esinenud olulisi erinevusi sellistes faktorites nagu CHF ja AH rühmades.

Kuna vanus osutus TCMP tulemustel põhinevate rühmade võrdlemisel statistiliselt oluliseks teguriks, võrreldi patsiente vastavalt TT ilmingu vanusele -> 45 aastat (81 patsienti) ja TCMP tulemuse operatsioonile, kõrvaltoime, kilpnääre

Firmast

Kortisool on sportlase peamine vaenlane. Kui see stresshormoon on toodetud ja miks kõrge kortisool põhjustab lihaste lagunemist ja rasva suurenemist.Mis on kortisool?Hormoonkortiooli toodab keha stressi- ja hädaolukordades, aktiivse füüsilise koormuse või toitumispuuduse tõttu.